假定在貓與鼠斗爭中管闷，你站在老鼠的立場上粥脚。老鼠說它討厭貓的氣味。貓的氣味使它緊張不安包个，對食物刷允、配偶、仔鼠等等重要事情的注意力碧囊，總是被討厭的貓的氣味所干擾树灶。有一種藥可以使嗅覺遲鈍，老鼠吃了這種藥可以不再受貓的氣味的干擾糯而。你是否給它開這個處方天通？

可能不會。因為貓的氣味對老鼠說來是太重要了歧蒋，太有用了土砂。貓氣味的出現(xiàn)，是利爪和銳齒迫近的緊急信號谜洽，逃避這種危險遠比對這種氣味的厭惡來得重要萝映。

現(xiàn)實的問題是，假定你是一個治療兒童感冒的醫(yī)生阐虚。感冒帶來令許多父母耽憂序臂、孩子也不喜歡的癥狀——流鼻涕、倦怠，特別是發(fā)熱和頭痛奥秆。撲熱息痛能夠減輕或者消除發(fā)熱和頭痛逊彭。你是否會對孩子的家長說，可以給孩子吃撲熱息痛呢构订？可能侮叮。你也許習慣這樣處理。如果這里的問題與上面的貓的氣味和老鼠藥相似悼瘾，則發(fā)熱的確令人不舒服囊榜、不正常、不愉快亥宿，但是有用卸勺；也許這是自然選擇專門為我們對抗感染而塑造出的一種適應性防御機制。

發(fā)熱是對抗感染的防御機制之一

馬特·克魯格（Matt Kingger）烫扼，這位羅維雷斯研究所的生理學家認為：“已經(jīng)有大量證據(jù)證明曙求，支持發(fā)熱是一種針對感染的防御性適應，在整個動物界已經(jīng)存在了億萬年之久映企∥蛴”他認為，用藥物控制發(fā)熱卑吭，有時反而會使病情加重芽淡，甚至致命。他在實驗室里收集了一批重要的證據(jù)豆赏。他甚至還證明了挣菲，冷血的蜥蜴也可在感染時得益于發(fā)熱：當蜥蜴被感染時，會選擇一個溫暖的地方使體溫升高一些掷邦，大約2℃左右白胀。如果找不到一個能使體溫升高2℃的溫暖的地方，則蜥蜴多半會死去抚岗。仔兔不能自己發(fā)熱或杠，因此一旦患病，它也會找一個暖和的地方去升高它的體溫宣蔚；成年兔能自行發(fā)熱向抢，一旦被退熱藥阻斷，也多半會死去胚委。

發(fā)熱并不是體溫調(diào)節(jié)失控挟鸠，而是一種高度進化的體溫調(diào)節(jié)中樞的重新設定。把因感染而發(fā)熱體溫上升了2℃的大鼠放進一個很熱的小室亩冬，它會啟動降溫機制保持那高于正常的2℃艘希；放進涼爽的小室，它便啟動保溫機制來維持2℃的發(fā)熱。這個實驗說明覆享，是它的控溫中樞調(diào)高了2℃佳遂。。

在本世紀之初撒顿，居利士·瓦格納·焦內(nèi)格（JuliusWagnerJauregg）的工作取得了人類發(fā)熱價值最重要的證據(jù)丑罪。他注意到，有些梅毒患者在患瘧疾之后病情有所好轉(zhuǎn)核蘸，根據(jù)梅毒在瘧疾高發(fā)地區(qū)比較少見的事實巍糯，作為一種治療手段，便有意使上千名梅毒患者感染瘧疾客扎。在那個年代里，梅毒的自然緩解率不到百分之一罚斗，他的這種發(fā)熱治療達到了百分之三十的緩解率徙鱼。這一重大成果，使他獲得了1927年的生理醫(yī)學諾貝爾獎针姿。那個時候袱吆，認識發(fā)熱價值的人要比現(xiàn)在多。

現(xiàn)在的醫(yī)生仍然說：“先吃兩片阿斯匹林距淫，明天早晨再打電話給我绞绒。”這并不奇怪榕暇，因為目前只有極少數(shù)評價發(fā)熱作為一種對抗感染的適應性機制研究蓬衡。有一個研究，報告水痘患兒用撲熱息痛之后比用安慰劑的彤枢，平均要延遲一天才能恢復狰晚。另一個研究，56名志愿者為試驗退熱劑而吸入感冒病毒缴啡，一部分人用阿斯匹林或撲熱息痛壁晒，另一部分人用安慰劑。安慰劑組的抗體水平顯著地更高些业栅，也較少鼻塞秒咐，播散傳染性病毒的日程也要短些。不重視和中斷這些研究碘裕，仍然使用退熱藥携取，說明人們有不喜歡、拒絕研究這些不愉快癥狀的適應性方面的傾向娘汞。

這種情況可能正在發(fā)生變化歹茶。華盛頓大學的醫(yī)學教授丹尼斯·斯蒂文森（Dennis Stevens）醫(yī)師說：“某些情況下對發(fā)熱病人進行退熱治療，有可能發(fā)展為敗血癥休克”。很可能這是因為阻止發(fā)熱干擾了機體對感染作出反應的正常機理惊豺，其結(jié)果有可能是嚴重的燎孟，甚至是致命的。

在繼續(xù)討論之前尸昧，應當強調(diào)揩页，防御機制的具體表現(xiàn)不一定都是適應性的，即使發(fā)熱是有益的烹俗，甚至是重要的爆侣，我們并不認為完全不應該用藥物退熱。片面地一味采取鼓勵發(fā)熱的態(tài)度是不合理的幢妄，更不應聽任發(fā)熱上升到自然的高度兔仰。從進化論的觀點出發(fā)，在看到適應性反應的益處時蕉鸳，也要看到代價乎赴，看到矛盾統(tǒng)一體的兩個側(cè)面。

如果人體維持40℃體溫沒有什么不好的話潮尝，那么就一直保持40℃（103℉）以免感染好了榕吼，何必等到感染之后再來發(fā)熱呢？然而40℃的體溫有著不菲的代價勉失，能量消耗增加百分之二十羹蚣，還有男性的暫時不育。更高的發(fā)熱乱凿，有可能引起譫妄顽素，或許還有驚厥甚至永久性的組織，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害告匠。還有戈抄，我們可以預期自然選擇將把抗感染發(fā)熱的體溫調(diào)整到一個最佳平均值。但是后专，調(diào)節(jié)的精確度有限划鸽，有時體溫會太高，有時又會不足戚哎。有時盡管退熱會使感染延長裸诽，我們還是需要退熱。如果高音歌唱家芭芭拉·波莉正在發(fā)燒型凳，又約定要到大都會劇院演唱丈冬，扮演福斯塔夫（莎劇《享利四世》和《溫莎的風流娘兒們》中一個肥胖、快樂甘畅、滑稽的角色）埂蕊，她可能要吃退熱藥往弓，哪怕這將延遲痊愈。人們也可能在感冒時選擇寧肯好得慢些蓄氧，也要吃藥使自己舒服一點函似。

重要的在于，就發(fā)熱的適應性意義而言喉童，關(guān)鍵是干預之前對它有所了解撇寞。目前，我們并不是這樣堂氯。如果整個問題僅僅是舒服和不舒服的話蔑担，我們就只有減輕或者消除的任務。但是咽白，既然退熱會延遲恢復啤握，或者甚至還有可能增加繼發(fā)感染，我們就要在干預之前首先權(quán)衡得與失局扶。我們希望恨统，醫(yī)學研究不久就能提出證據(jù)幫助醫(yī)生和病人判斷這次發(fā)熱是有用還是無用。

鐵 的 管 制

鐵的管制是體內(nèi)一道為很多人不知道的防御機制三妈，甚至醫(yī)蟲也常常因為無知而不明智地在無意中破壞它。慢性結(jié)核病人被發(fā)現(xiàn)存在缺鐵性貧血時莫绣，有一位醫(yī)生認為畴蒲，糾正他的貧血可以增加他的抵抗力，因此給他補鐵对室。結(jié)果模燥，病人感染惡化。還有掩宜，祖魯人喝一種在鐵罐中釀造的啤酒蔫骂，他們常患嚴重的阿米巴肝膿腫颓屑。馬賽部落只有10％的人患阿米巴感染孽尽，他們是游牧人谷遂，喝大量的奶，缺鐵补胚。給一部分馬賽人補鐵之后，立即便有88％的人患阿米巴感染追迟。另外溶其，善意的資助人給索馬里流浪者的缺鐵者補鐵。一個月之后敦间，他們之中有38％的人發(fā)生感染瓶逃，而未補鐵的那些人只有8％發(fā)生感染束铭。

雞蛋的營養(yǎng)是很豐富的，但是細菌很容易通過多孔的蛋殼侵入厢绝。

那么雞蛋為什么能在相當長的時間里保持新鮮契沫？它含有豐富的鐵，但都是在蛋黃中代芜，蛋黃周圍的蛋清（蛋白）里沒有埠褪。雞蛋蛋清的蛋白質(zhì)含有12％的伴白蛋白（conaldumin），這是一種能與鐵牢固結(jié)合的蛋白分子挤庇，使入侵的細菌得不到鐵钞速。在抗生素時代之前，雞蛋白曾用于治療感染嫡秕。

母乳的蛋白質(zhì)含20％的乳鐵蛋白（lactoferrin）渴语，這是另一個為結(jié)合鐵而設計的分子。牛奶中只含有2％的乳鐵蛋白昆咽，所以母乳喂養(yǎng)的嬰兒要比奶瓶喂養(yǎng)的較少感染驾凶。乳鐵蛋白在眼淚、唾液掷酗，特別是創(chuàng)口中含量很多调违，這些地方的酸度又使它與鐵結(jié)合的效率更高。研究人員想到血漿中應當也有一種與鐵結(jié)合的蛋白泻轰，于是就找到了轉(zhuǎn)鐵球蛋白（transferrin）技肩，這也是一種與鐵結(jié)合得很牢固的蛋白。轉(zhuǎn)鐵球蛋白只向帶有專門識別標志的細胞釋放它所結(jié)合的鐵浮声，細菌沒有掌握這個標志的密碼虚婿，因此它得不到鐵。蛋白營養(yǎng)不良的患者泳挥，體內(nèi)的轉(zhuǎn)鐵蛋白不到正常人的10％然痊。如果在他們改善蛋白營養(yǎng)不良和增加轉(zhuǎn)鐵蛋白之前就得到鐵的補充，血液中所含的大量游離鐵就有促成致命感染的可能——這曾經(jīng)是在對饑荒救災時發(fā)生過的意外屉符。

現(xiàn)在剧浸，鐵的管制這個防衛(wèi)機制的性質(zhì)已經(jīng)十分肯定。鐵是一種細菌必需而又十分難得的營養(yǎng)筑煮，它們的宿主在進化過程中經(jīng)過自然選擇辛蚊，產(chǎn)生出多種多樣把鐵管制起來的機制，使細菌無法得到它真仲。感染存在的時候袋马，機體釋放白細胞內(nèi)源性介質(zhì)LEM（leuko－cyte endogenousmediator），既升高體溫秸应，又使血液中可被細菌利用的鐵減少虑凛。甚至碑宴，這時我們對食物的喜好也會發(fā)生變化：患病時，含鐵的火腿和雞蛋變得不受歡迎桑谍，我們只喜歡茶和面包延柠。這又是使病菌得不到鐵的辦法。

從前用過的放血療法锣披，被認為是一種無知的行為贞间，克魯格（KIuger）指出，也許低鐵曾經(jīng)使這些病人獲益雹仿。

70年代中期增热，上述知識已經(jīng)被充分認識到：感染時偏低的鐵是有益無害的，這時補鐵有害無益胧辽。但是峻仇，到了今天，據(jù)克魯格的調(diào)查邑商，只有11％的醫(yī)生和6％的藥師知道這一知識摄咆。雖然他們調(diào)查的人數(shù)不多，但仍然足以說明人断，醫(yī)學界很不重視這些研究吭从。甚至高等院校的研究人員也忽視這些研究《衤酰《新英格蘭醫(yī)學雜志》最近有一篇研究報告說影锈，如果腦型瘧疾的患者用一種與鐵螫合的化合物治療，會比較容易恢復蝉绷。這篇文章卻沒有提到機體管制鐵的系統(tǒng)，無視或者是不知道這一進化而來的調(diào)節(jié)鐵的管制機制枣抱。這不過是一個例子熔吗，說明我們應當在更加廣義的方面，把防御機制從感染的表現(xiàn)中仔細地區(qū)別出來佳晶，不要匆忙地下結(jié)論說桅狠，一種機體反應是不適應的表現(xiàn)。要慎重地避免踐踏轿秧、破壞這些機制中跌。反之，我們應當尊重機體在進化過程中獲得的成果菇篡。

策略和反策略——政策和對策

研究生物之間矛盾的研究人員漩符，不僅僅局限于醫(yī)學界。也是生態(tài)學家和動物行為學家經(jīng)常研究的課題之一驱还，就是捕食者和被捕食者之間的關(guān)系嗜暴，如雄性為爭奪配偶的斗爭等等凸克。他們意識到這些現(xiàn)象在進化史中的意義，使用諸如策略闷沥、戰(zhàn)術(shù)萎战、對策、勝者和敗者等名詞于適應主義的工作程序之中舆逃。這種研究方法使生態(tài)學家熟悉并對達爾文主義造詣很深的科學家取得了豐碩的成果蚂维。對待諸如感染時的發(fā)熱和鐵的管制這些十分重要的問題，我們也要用相同的研究方法路狮。

病原體和宿主之間是一場戰(zhàn)斗虫啥，每一種感染的體征和癥狀都可以理解為這一方或那一方的策略、戰(zhàn)術(shù)览祖、對策孝鹊。其中某些事件是對宿主有利的，例如發(fā)熱和鐵的管制展蒂，屬于防御機制又活；有些是有利于病原體的，也有雙方都有所得益锰悼，以及雙方都無益的柳骄。

這些策略和對策，當然不是有計劃箕般、有目的地設計的活動耐薯，只是自然選擇無數(shù)次嘗試和失敗之后的結(jié)果，但無論如何也可以看成一種戰(zhàn)術(shù)丝里。細菌之能偷偷地潛入宿主體內(nèi)曲初，頗有點類似特洛依木馬里藏著希臘士兵的故事。當感染的表現(xiàn)對矛盾的某一方有利杯聚。時臼婆，便可以根據(jù)其功能歸類。表3對它們作了大致的劃分幌绍，作為討論的提綱颁褂。

宿主怎樣針對病原的感染來保護自己？首先傀广，他可以避免與病原體接觸颁独。其次，可以建立一道屏障伪冰，使病原體不能接近誓酒、侵入，迅速采取行動去防止糜值、修復防御屏障的漏洞丰捷。一旦病原已經(jīng)突破了外層防線坯墨，便立即識別這些攜帶著的外來大分子（通常是一種異蛋白的抗原），然后制造或利用已有的化學武器（通常是一種抗體人驅(qū)逐或者破壞病原病往，向病原宣戰(zhàn)捣染。如果趕不走病原，便在它們身上戮一個洞停巷，使它們中毒耍攘，使它們得不到食物；用一切可以殺死它們的辦法攻擊它們畔勤。萬一沒有成功蕾各，還可以把它們包圍起來，圍困起來庆揪，使它們不能繁殖式曲，不能播散。如果它們造成了破壞缸榛，可以修復再修復吝羞，不能修復的設法補償、替代内颗。有些破壞對宿主和病原雙方都沒有好處钧排，猶如陳舊的彈坑，只是戰(zhàn)斗的遺跡均澳。

病原當然不會放棄它們的進攻恨溜。總之找前，我們的身體是它們生存的根據(jù)地糟袁，它們的家，它們的佳肴躺盛。我們有理由把細菌和病毒當成魔鬼和敵人系吭，不過，這是以人類為中心的觀點颗品。我們力圖阻止可憐又可怕的鏈球菌的入侵，哪怕只是一個沃缘；但是躯枢，它們?nèi)绻也坏椒烙€上的缺口，它們就只好死去槐臀。因此锄蹂，鏈球菌針對我們的防御在自然選擇的過程中形成、演變出一套反防御機制水慨。鏈球菌有它的對策得糜，它們要想方設法接近我們敬扛，突破我們的防線，躲避哨兵的監(jiān)視和攻擊（免疫系統(tǒng)）朝抖，利用我們的營養(yǎng)生長啥箭、繁殖、復制它們自己的拷貝治宣，然后又要出去攻擊另一個犧牲者急侥。它們常常能把我們的防御變成對它們有利的條件。在描述它們這一切狡詐的技倆之前侮邀，先討論一下我們的防御手段坏怪。

衛(wèi) 生

最好的防御是避開危險，適當?shù)男l(wèi)生條件可以阻止病原碰到我們的腳趾頭绊茧。本能地拍打一只蚊子铝宵，不只是驅(qū)逐它，避免它的騷擾华畏，還可能避免許多蚊媒傳染病鹏秋，其中包括瘧疾、乙型腦炎唯绍、絲蟲病拼岳。蚊子叮咬之后的瘙癢只是蚊蟲的惡作劇况芒？可以是它為了吸血方便使用的化合物惜纸，也可能是我們?yōu)榱艘鹬匾暦乐乖俦欢ＲУ倪m應性反應。設想一個被蚊子叮咬后無所謂的人會有什么后果：蚊子將多么自由地叮他绝骚。

我們回避傳染病人的傾向也可以具有同樣的意義耐版。一種本能的沖動使我們回避糞便，嘔吐物和其它傳染源压汪。我們大便時總要避開別人粪牲，可以避免傳染給他們；社會壓力也使這些行為減少了疾病的傳染止剖。自然選擇塑造了許多使我們與病原保持距離的機制腺阳；皮 膚

皮膚類似城墻，是一個很難攻破的屏障穿香。不僅防止病原的入侵亭引，也防止機械的、熱力的和化學的傷害皮获。與發(fā)熱要等到感染發(fā)生后才被宿主啟動不同焙蚓，皮膚隨時在護衛(wèi)著我們。它比較堅韌，對擦傷和刺傷的抗力比被它保護的內(nèi)部組織要強得多购公。對皮膚小規(guī)模的侵犯不至于造成傷害萌京。底層的皮膚細胞不斷地生長出來更新逐漸脫落的舊的表層。

手指上的墨跡會在幾天之內(nèi)消失宏浩，因為染了墨跡的表皮細胞被下面新生長出來的細胞更換了知残。寄生在皮膚表層的霉菌同其它病源體被迅速更新的表皮一并拋棄。法國梧桐似乎也運用這一種戰(zhàn)略绘闷。

皮膚還有一些特別設計橡庞；在足掌和手掌，經(jīng)常被摩擦的部位有特別厚實的皮膚印蔗，例如抄寫員的食指外側(cè)扒最，會長出厚繭來。這類適應性增生华嘹，既避免了機械損傷吧趣，也減少了被病原侵入的機會。

我們有許多衛(wèi)生行為有利于維護皮膚屏障耙厚。臟東西總是被從皮膚上除掉强挫，抓搔和其它清潔手段可以除去體表寄生蟲。體表寄生蟲是人類有史以來許多傳染病和生活中的不舒適的來源薛躬，至今仍然是不發(fā)達地區(qū)的一大問題俯渤。加州大學獸醫(yī)教授本杰明·哈特（Benjamin Hart）證明了梳理毛皮對動物的健康有重大意義，不能梳理毛皮的動物很快因蚤型宝、螨八匠、蟬、虱的侵襲而體重下降趴酣，隨即患病梨树。猴子互相梳理皮毛不僅是嬉戲，也是一種保健措施岖寞。

疼痛和不適

與搔癢會引起防御性抓搔類似抡四，疼痛引起回避和逃遁，也是一種適應仗谆。皮膚感覺靈敏指巡，對疼痛高度敏感。如果皮膚將被損傷隶垮，就一定有什么不正常厌处，所有其它一切活動都先應當暫時停下來，讓皮膚能夠避免或者修復損傷岁疼。其它別的疼痛也有好處：因牙周膿腫而咀嚼困難時，就要換到另外一側(cè)去。折磨人的牙痛有效地防止了避免對患側(cè)施加壓力捷绒，避免推遲愈合瑰排、感染擴散。感染和創(chuàng)傷引起的持續(xù)疼痛迫使患處避免活動暖侨，避免妨礙組織重建和抗體攻擊細菌等等椭住。疼痛使我們在即將受到傷害前迅速閃避，疼痛的記憶還教會我們將來避免發(fā)生類似事件字逗。

判斷器官功能最簡單的方法之一京郑，是把它拿掉，例如拿掉甲狀腺后葫掉，看它怎樣和發(fā)生什么樣的功能障礙些举。疼痛不能拿掉，但是有極少數(shù)生來就沒有疼痛感覺的人俭厚。這種沒有疼痛感覺的人的生活户魏，似乎是幸運的，但事實并非如此挪挤。這些不知疼痛的人叼丑，長期以同一姿勢站立，不感到疼痛不適扛门，結(jié)果是他的關(guān)節(jié)因為缺乏疼痛引起的“坐立不安”

活動以致供血不良鸠信，青春期就開始損壞。不能感覺疼痛的人论寨，多半在30歲左右死去星立。全身疼痛，或者不適政基，用醫(yī)學的術(shù)語說贞铣，就是倦怠（malaise）沮明，這些都是適應性反應辕坝。它使全身的活動都減少下來，不只是那個損傷的局部荐健，因為我們認為生病時以臥床休息為好酱畅，大家都相信，都承認這是適應性反應江场。減少活動纺酸，有利于修復、調(diào)整址否，有利于免疫反應的作用餐蔬。使病人覺得病情有所好轉(zhuǎn)的假象的藥物碎紊，有可能提前加大活動量，不利于調(diào)整和修復樊诺，因而延遲痊愈仗考。如果病人知道這點，了解自己的病情要比實際感覺到的嚴重词爬，而這些藥物秃嗜、措施可以減輕不適，使自己感覺舒服一點顿膨，那還是妥當?shù)墓恰７駝t，錯覺使他提前活動恋沃，影響恢復必搞。

驅(qū)逐作為一種防御手段

為了呼吸、攝食芽唇、排泄和生殖顾画，必須有一些開口。這些開口都是病原可以入侵的途徑匆笤、門戶研侣，也都備有特定的防御機制。

口腔不斷地被唾液沖洗炮捧，唾液還可以殺死一些病原菌庶诡，把另一些趕到胃里讓胃酸和消化酶把它們殺死。眼睛被含有防御性化學物質(zhì)的淚液所沖洗咆课。呼吸系統(tǒng)富含有抗體和酶的分泌物末誓，它們不斷地向咽喉移動，然后被吞咽掉书蚪，使入侵者在胃酸中被殺滅喇澡。這些酶蛋白和粘液還可以再循環(huán)使用。外耳道分泌一種抗菌的蠟質(zhì)殊校。鼻內(nèi)的鼻甲晴玖，以巨大的表面積把吸入的空氣加溫加濕，濾除塵埃和病原菌为流、病毒呕屎。用口呼吸的人得不到這種保護，因而容易被感染敬察。鼻孔和耳朵里毛發(fā)排列的順序秀睛，可以防止昆蟲的入侵。

這些開口處的防御能力都會在發(fā)生危險時迅速增強莲祸。眼睛受到刺激立即大量流淚蹂安。鼻子被病毒感染椭迎，立即排出大量粘稠的鼻涕，使你一天能用掉一卷衛(wèi)生紙田盈。很多人用噴鼻劑去阻止這種似乎是討厭的反應侠碧，卻很少有人研究查明這是否會延遲感冒的痊愈。如果真是幾個有限的資料所說的那樣并不延遲痊愈缠黍，就可以認為這是病原操縱調(diào)理宿主功能以達到播散目的的一個例證。打噴嚏肯定是一種防御反應药蜻，但也不是每一次都是必要的瓷式，當然也是有利于病毒播散的機會。

下呼吸道的刺激引起咳嗽语泽∶车洌咳嗽是一個復雜的機制，它涉及對異物的察知踱卵，大腦對這些信息的處理廊驼，位于腦底部的咳嗽中樞的啟動，然后有橫膈惋砂、氣道妒挎、胸壁等許多肌肉協(xié)調(diào)一致的收縮。呼吸道內(nèi)壁的纖毛以恒定的規(guī)律運動西饵，把沾住塵埃和病原體的粘液向上送出酝掩。在尿路，周期性的尿液沖洗眷柔，把病原趕離尿道壁細胞的表面期虾。當膀胱或尿道感染時，為什么會尿頻就可以理解了驯嘱。

消化系統(tǒng)有它的防御機制镶苞。食物中細菌的分解和霉菌的生長產(chǎn)生令人厭惡的氣味，我們憎惡這種氣味鞠评，使我們不愿意把它吃進去茂蚓，已經(jīng)吃進口里的也要吐出來。有毒的東西多半是苦的谢澈，苦味也是我們不喜歡吃的煌贴。已經(jīng)吞進胃里的毒物，有時能被察覺而嘔吐出來锥忿，尤其是細菌毒素牛郑。許多毒素被吸收進入循環(huán)之后，在大腦的一些細胞旁邊流過敬鬓，這些細胞察覺了毒素便刺激惡心淹朋、嘔吐笙各。這就是為什么有些藥物，特別是用于腫瘤化療的有毒藥物容易引起嘔吐反應的原因础芍。

血液中的毒物幾乎都是從胃里吸收的杈抢，所以嘔吐的用處是容易理解的。惡心呢仑性？惡心阻止我們吃下更多有害的東西惶楼，惡心的記憶使我們將來也不吃類似的有毒的東西。在嘗過新的食物引起惡心嘔吐之后诊杆，老鼠會在幾個月里不再吃它歼捐。這種特別強烈的一次性學習能力，被馬丁·西格曼（Martin Selgman）稱作“酒醉綜合征”（saucebearnaise Syndrome）晨汹。他是一位精神病學家豹储，他是在深思一次豐盛的宴會的害處之后認識到這種一次經(jīng)驗教訓的學習的意義的。為什么接觸一次引起疾病的食物就有這么強烈的記憶淘这？只要稍微設想一下：反復吃有毒的食物會有什么結(jié)果就可以理解了剥扣。

消化系統(tǒng)通過腹瀉加速排除有害物質(zhì)，也是一種防御手段铝穷。人們要求制止腹瀉是可以理解的钠怯，但是減輕腹瀉的結(jié)果如果是阻斷了這種防御，就很可能造成不利的后果氧骤。田納西的傳染病專家杜邦和荷立克（H．L．Dupont ＆ Richard Hormick）發(fā)現(xiàn)了這種情況：他們使25名志愿者感染志賀菌呻疹，一種引起嚴重腹瀉的痢疾桿菌，觀察用止瀉藥治療的結(jié)果筹陵。發(fā)現(xiàn)用止瀉藥制止服瀉者發(fā)熱和中毒癥狀的恢復時間比不用止瀉藥的要延長一倍刽锤。吃了Lomotil（地芬諾酯與阿托品合劑，它能減少腸蠕動）的6個人中5人大便中仍有志賀菌朦佩，而服安慰劑的6個人中只2人仍有該菌并思。他得出結(jié)論認為Lomotil忌用于志賀菌感染，腹瀉可能是一種防御機制语稠。病人當然有權(quán)知道自己應當還是不應當吃這種藥治療普通腹瀉宋彼，但是必需的研究還沒有做，我們還不能作出肯定的答復仙畦。有一些關(guān)于止瀉藥安全有效性和副作用的研究输涕，但是很少考慮阻斷一種防御機制可能造成的后果。

生殖系統(tǒng)也要有一個開口慨畸。男性是與尿路同一出口莱坎，其防御擔負雙重任務。女性有一個分開的出口寸士，于是對防御感染有了專門的問題檐什。

已知女性生殖道有許多防御機制碴卧，諸如宮頸粘液及其抗菌物質(zhì)。還有一個重要的尚未被充分理解的防御機制是腹腔分泌物的正常外流乃正。這種分泌物從腹腔經(jīng)輸卵管住册、子宮腔、宮頸和陰道經(jīng)常地流向體外瓮具。但是有一個特別值得注意的例外荧飞，精子是向上游動的，從陰道通過子宮腔名党、輸卵管進入盆腔垢箕。與人類其它細胞相比較而言，精子是很小的兑巾，但是與細菌相比還是非常大的。病原菌和病毒可以附著在精子上進入女性生殖道的深處忠荞。

最近才認識到精子攜帶病原細菌的危險性蒋歌。生物學家普羅費注意到月經(jīng)付出的代價相當大，從而推斷其應有一定補償性利益委煤。她分析了一些證據(jù)之后認為堂油，月經(jīng)似乎是為了作為對抗精子攜帶感染原的有效防御而設計的。周期性地排出子宮內(nèi)膜與皮膚表層的脫落相似碧绞；月經(jīng)血比循環(huán)血在破壞病原方面更加有效府框，而營養(yǎng)丟失較少等支持這種觀點。與其它哺乳動物作比較研究讥邻，提示各種哺乳動物月經(jīng)的失血量與它們的精子攜帶感染的危險程度相關(guān)迫靖。有發(fā)情周期的動物，在相隔很久的受孕期間限制其性行為者中危險較小兴使，女人不間斷的性吸引力和接受性交的能力在很大程度上是與排卵周期無關(guān)的系宜。這種特別頻繁的人類性交活動有它的好處，但增加了感染的危險发魄。普羅費認為這種危險可能是人類比其它哺乳動物月經(jīng)量多的原因。

我們已經(jīng)多次提到進化論假說必須經(jīng)過，而且可以經(jīng)過檢驗蜈垮。斯陶斯邁（Beverly Strassman）就對普羅費的抗感染假說提出質(zhì)疑雕什。

她指出，月經(jīng)前后生殖道內(nèi)的病原荷載并不發(fā)生變化苹粟，感染時月經(jīng)量并不增加有滑。各種動物雌性接觸的精子量與月經(jīng)量之間并無密切相關(guān)關(guān)系。她認為子宮內(nèi)膜脫落或者重吸收的程度是取決于保持它還是脫落它的代謝代價六水。她的假說得到了哺乳動物之間俺孙，以及女性月經(jīng)量與其本身和新生兒體重成比例的比較研究的支持辣卒。顯然，我們暫時還不知道這個爭論的最后結(jié)論睛榄。

攻擊入侵者的機制

免疫防御荣茫，實質(zhì)上是一個目標明確的化學武器系統(tǒng)。這在脊椎動物场靴，尤其是哺乳動物中是一種奇跡啡莉。巨噬細胞經(jīng)常為機體警戒搜索一切異種蛋白，不論這種異種蛋白是來自一個細菌旨剥、病毒咧欣，皮膚上的一點臟東西（寄生蟲），或者是癌細胞轨帜。作為一群警惕性很高的哨兵魄咕，巨噬細胞一旦發(fā)現(xiàn)這樣一個入侵者，便立即把它送給一個輔助T細胞蚌父，再送給并刺激能制造抗體蛋白的B細胞去制造抗體哮兰。抗體與細菌表面的抗原結(jié)合挫傷這個細菌苟弛，同時又使這個細菌帶上特殊的標志喝滞，以便專門的更大的免疫細胞去攻擊它們。如果抗原繼續(xù)存在膏秫，感染并未終止右遭，就刺激更多的B細胞產(chǎn)生更多的抗體，以便更有效地消滅它們缤削。

自身的窘哈、功能正常的細胞則不受巨噬細胞的干預。除此之外亭敢，一切異種蛋白——包括致病的生物體宵距，從別的個體移植的組織器官，腫瘤組織——都要受到免疫系統(tǒng)的攻擊吨拗。

巨噬細胞怎樣識別自身細胞满哪？每個細胞表面都有一種稱作“主要組織相容性抗原復合物”（major histocompatibility comPlex，MHC）的物質(zhì)劝篷。類似一個帶像片的身份證哨鸭。帶著有效身份證的細胞則任其自然，那些帶有外來MHC或者沒有MHC的則受到攻擊娇妓。重要而且有趣的是像鸡，一旦細胞被感染，便將入侵者的異種蛋白送到MHC上并與之結(jié)合，變成“涂改過的”身份證只估，使自己成為被免疫系統(tǒng)中殺傷細胞攻擊的首要對象志群。從生物學的觀點看，被感染的細胞自愿為整體利益而犧牲蛔钙，是利他主義的生動例證锌云。類似一個患了鼠疫的士兵要求他的同伴在他感染別人之前消滅他。當然吁脱，這種類比并不合適桑涎。細胞的同類，在遺傳基因型上是一致的兼贡，它的基因傳到下一代的唯一可能在于整體能夠生存下去攻冷。士兵們，并不像同卵孿生兄弟一樣共用同一散兵坑遍希，他不會自愿地消滅自己等曼。腺病毒，一種引起喉嚨痛的常見病毒凿蒜，能產(chǎn)生一種蛋白質(zhì)涉兽，有阻斷細胞把異種蛋白送到MHC的能力，使被感染的細胞不出現(xiàn)已被侵犯的標志從而躲開這種防御機制篙程。

免疫系統(tǒng)這一化學武器確實威力強大。除在一般意義上的炎癥之外别厘，它還包括幾種特異性很強的抗體及一系列化學物質(zhì)（又稱補體系統(tǒng)）虱饿，其中的五種專門攻擊靶細胞在它們的膜上打孔，然后消化它們触趴。

雖然如此氮发，還是會有一些人侵者能生存下來。一旦有少數(shù)細菌未能驅(qū)除冗懦、殺死爽冕，就可以把它們用一層膜包圍起來，把它們與組織隔開披蕉，使它們不能危害周圍的組織颈畸。結(jié)核病的結(jié)核，就是一個典型的例子没讲。圓蟲與其它多細胞寄生蟲也有與之相似的被包圍起來的現(xiàn)象眯娱。這在人類的進化過程中。是具有十分重要的意義的爬凑。

損傷和修復

病原在與宿主的拉鋸戰(zhàn)中徙缴，必須從宿主那里奪取生長和繁殖所需的營養(yǎng)。許多細菌和阿米巴原蟲分泌消化酶消化附近的宿主組織然后吸收營養(yǎng)嘁信。住在眼球前房的一種絲蟲是邊吃邊通過宿主組織的于样。還有血管圓線蟲是在腦內(nèi)打隧道通過的疏叨。它們分泌抑制炎癥的物質(zhì)來保護自己。還有引起非洲昏睡病的錐蟲穿剖，住在血液中直接從血漿吸收營養(yǎng)蚤蔓。

不論用什么方法，寄生蟲總是從宿主那里找到資源携御，用以維持自己的生活昌粤、生長和繁殖。

病原物的這些活動啄刹，造成了宿主身體的損害涮坐。但是損害對病原體并不一定有什么好處。對絳蟲而言誓军，宿主營養(yǎng)不良對它沒有好處袱讹、瘧原蟲破壞宿主的紅細胞，只是為了把鐵釋放供其利用昵时。寄生蟲要能夠生存下去捷雕，生活得更好些，取決于宿主能夠繼續(xù)生存壹甥，為它提供營養(yǎng)和掩避所救巷。這類損害事件在宿主和寄生蟲雙方，都是為了生存而付出的代價句柠，對雙方并無具體的好處浦译。

這種代價嚴重的時候，是宿主的死亡和減少溯职；不十分嚴重時精盅，只有局部的破壞。細菌侵蝕牙根部位的骨質(zhì)造成的破壞谜酒，可以使牙齒脫落叹俏。引起淋病的細菌可侵蝕關(guān)節(jié)結(jié)締組織和軟骨造成破壞和功能障礙。

肝炎病毒破壞肝細胞僻族，使肝臟的解毒功能減弱粘驰。這類功能障礙，都是病原造成的述么，對它本身并無好處的后果晴氨。使宿主咀嚼效率降低，跑得慢一些碉输，肝臟不能分解毒素籽前，對細菌并也沒有什么好處。

要注意區(qū)別器質(zhì)性破壞和功能障礙這兩個不同的概念。破壞引起了障礙枝哄，然后又可以引起宿主功能的代償性調(diào)整——成為宿主適應性變化的誘因肄梨。例如，肺在疾病中受損害而使血液氧合效率低下時挠锥，血液中血紅蛋白會有補償性的增加众羡。身體能監(jiān)測血液中的氧飽和度；如果太低蓖租，不論是因為處于高海拔地區(qū)粱侣，還是由于肺部功能障礙所致，都會產(chǎn)生更多的紅細胞生成素蓖宦，這種激素刺激產(chǎn)生更多的紅細胞齐婴。

修復器質(zhì)性損害是宿主的一種適應性反應。根據(jù)各種組織在正常條件下的需要稠茂，自然選擇過程中經(jīng)過精細的調(diào)整柠偶。皮膚是抵抗創(chuàng)傷、防止病原人侵的第一道防線睬关，經(jīng)常被損壞诱担，所以它必需能很快再生，迅速修復它的保護功能电爹。消化道的內(nèi)壁蔫仙、肝臟也有迅速修復的能力。

消化道對外開放丐箩，經(jīng)常接觸傳染源和毒素摇邦。相反，心臟雏蛮，特別是大腦，是絕大多數(shù)病原不易接近的阱州。一旦病原接近挑秉。到達并引起破壞，通常都是致命的苔货。因此犀概，自然選擇沒有機會給它們培育再生能力。

病原破壞夜惭，躲避宿主的防御

我們還只提到一種病原的適應：從宿主體內(nèi)獲得養(yǎng)分的能力姻灶。可以想像诈茧，它能找到自己保護产喉，屏蔽起來避免被宿主驅(qū)逐、破壞、隔離的辦法≡颍現(xiàn)在來看看這些回避宿主防御的種種機制这嚣。

許多病菌進人體內(nèi)之后的第一個詭計就是想方設法進入細胞內(nèi)。

它們偽裝成送貨的推銷員塞俱，叩開細胞的門戶姐帚。狂犬病毒與乙酞膽堿結(jié)合冒充一種激素障涯，EB病毒（引起單核細胞增多癥）與C4受體結(jié)合罐旗。鼻病毒，一種常見的感冒病原唯蝶，與呼吸道內(nèi)壁上淋巴細胞表面的 ICAM（細胞間附著分子）結(jié)合九秀。這是一種十分狡猾的技倆，被攻擊的淋巴細胞釋放的化學物質(zhì)大大地增加ICAM結(jié)合部位的數(shù)量生棍，使病毒有更多的機會進入細胞的門戶颤霎。

另一個詭計是躲過免疫系統(tǒng)的監(jiān)視。引起非洲昏睡病的錐形蟲迅速地改變自己的外衣來達到這一目的涂滴。我們的免疫系統(tǒng)大約需要十天左右才能制造足夠的抗體去控制錐形蟲友酱。但是，大約在第九天的時候柔纵，錐形蟲就改變了它的外衣缔杉，露出一種全新的表層蛋白，從而逃脫了抗體的攻擊搁料。錐形蟲有上千種不同抗原性外衣的基因或详，所以總是能夠跑在免疫系統(tǒng)前面，可以在人體生存多年郭计。另外兩種常見的病原菌采用類似的策略：嗜血流感桿菌霸琴，一種引起腦膜炎和中耳炎的細菌，和奈氏淋球菌（淋病的病原）昭伸。它們的遺傳機制好像總是有毛病梧乘，總是制造出有缺陷的表面蛋白。這種似乎是錯誤的表面蛋白的用處在于它經(jīng)常發(fā)生的變異庐杨，使我們的免疫系統(tǒng)難以趕上這種種隨機的變化选调。

瘧原蟲有一種特殊的表面蛋白可以與血管壁結(jié)合，避免被沖到脾臟去灵份。一旦被沖到脾臟仁堪，瘧原蟲便被濾出、殺死填渠。這種結(jié)合蛋白的基因編碼每一代以2％的速度發(fā)生突變弦聂，恰好足以使得免疫系統(tǒng)不能把瘧原蟲帶上手銬送進脾臟鸟辅。引起肺炎的肺炎球菌表面有一層滑溜的多糖，使白細胞無法抓住它横浑，我們的免疫系統(tǒng)為此產(chǎn)生一種稱作“調(diào)理素”（opsonin）的化學物質(zhì)剔桨，能使這些細菌象是被裝上了手柄，便于抓住它們徙融。

還有一種常見的詭計洒缀，與間諜潛入敵后所用偽裝相似。有一些細菌和蠕蟲的表面化學物質(zhì)與人類細胞相似欺冀，以致免疫系統(tǒng)難以識別它們树绩，還使抗體有時既攻擊入侵者又誤傷宿主細胞。鏈球菌隐轩，歷史悠久的人類病原菌饺饭，最善于使用這種詭計。針對某些鏈球菌菌株的抗體會引起風濕熱职车，自己產(chǎn)生的抗體攻擊自己的關(guān)節(jié)和心臟瘫俊；另一種抗體攻擊自己的腦基底節(jié)細胞，引起席鄧漢舞蹈病悴灵，產(chǎn)生不能控制的肌肉抽搐扛芽。有趣的是，許多強迫癥患者积瞒，常常表現(xiàn)為過分地洗手和害怕傷害別人的一種心理疾病川尖，這是在兒童期患過舞蹈病的。現(xiàn)在茫孔，許多證據(jù)說明叮喳，強迫癥患者的腦受累區(qū)與舞蹈病損害的區(qū)域非常靠近缰贝。所以說馍悟，有些強迫癥患者是鏈球菌和免疫系統(tǒng)拉鋸戰(zhàn)遺留下來的后果。

衣原體剩晴，當今最常見的花柳猜嘀洹（性傳染病）病原李破，用躲在警察崗亭的辦法宠哄。它進入白細胞壹将，然后筑起壁壘來保護自己不被消化嗤攻。曼氏血吸蟲走得更遠，它還偷保安的制服诽俯。這種寄生蟲（在亞洲是引起嚴重肝病的病因）“撿起”（pick Up）血型抗原使它們可以被免疫系統(tǒng)當作我們自己正常的血細胞妇菱。攻擊宿主防御病原不但能夠躲過宿主的火力承粤，它們也有自己的進攻性武器。引起最簡單的皮膚感染的細菌闯团，金黃色葡萄球菌分泌的一種神經(jīng)肽能有效地阻斷海格曼因子（Hageman's factor）的作用辛臊，而這是炎癥中關(guān)鍵的第一步。不能分泌這種肽的葡萄球菌不會引起感染房交。那怕是引起喉嚨痛的最普通的鏈球菌也制造鏈溶素O（streptolysin-O）彻舰，能殺死白細胞。引起牛痘的牛癥病毒候味，制造一種蛋白抑制宿主的補體系統(tǒng)刃唤，該系統(tǒng)是一種重要的防御機制。為什么補體系統(tǒng)不攻擊我們自己的細胞白群？部分原因是我們的細胞表面有一層唾液酸尚胞，是一種保護它們不被補體系統(tǒng)攻擊的化學物質(zhì)。某些細菌帜慢，例如常見的住在我們的消化道的大腸桿菌K1株笼裳，就能把自己包上一層唾液酸，因此得到保護不被補體攻擊粱玲。

細菌嚴重感染的重大危險之一是休克躬柬，血壓下降可以很快致命。

休克是細菌的產(chǎn)物脂多糖密幔，又名內(nèi)毒素引起的楔脯。愛·李格蘭德（Edmund LeGrand）指出，脂多糖是細菌細胞壁的重要成分胯甩。宿主發(fā)現(xiàn)了存在嚴重感染的可靠線索昧廷，作出強烈反應，殺死大量細菌偎箫，釋放大量脂多糖——這種反應是太強了木柬。這是一種防御武器可以反過來傷害它的使用者的例子。

人類免疫缺陷病毒HIV（引起愛滋病的病毒）淹办，潛伏在把抗原送給免疫系統(tǒng)的輔助T細胞里面眉枕。輔助T細胞的膜有一種蛋白叫CD－4，HIV與其結(jié)合并得以進入細胞怜森，這種與CD－4蛋白結(jié)合的HIV將使T細胞更加容易被免疫系統(tǒng)破壞速挑，除非HIV是潛伏在細胞的深處（如細胞核中染色體上）。在HIV殺死輔助T細胞之后副硅，患者更易受別的感染或癌的傷害姥宝，這是最終使愛滋病患者死亡的原因所在。

其它的病原適應

還有兩種相關(guān)聯(lián)的寄生物適應恐疲。一種病原腊满，無論它在宿主體內(nèi)生活套么，繁殖得如何好，它還必須有一種播散機制使它的后代得以進入新的行主碳蛋。對體外寄生蟲說來胚泌，這是相當容易的。例如虱和引起園癬的霉菌肃弟，可以在人與人接觸時傳播玷室。體內(nèi)寄生蟲面臨較大的困難。那些能夠經(jīng)常得以達到皮膚上的寄生物有可能接觸到別的易感個體笤受。傷風病毒可能經(jīng)過手上或者別的表面如通過握手或者更加親密的接觸傳播阵苇。

血液中的微生物不大可能用這種方法傳播，許多昆蟲只能在叮咬或者其它傳播媒體（載體）的幫助下傳播感论。瘧疾是一個熟知的例子绅项。

如果在每毫克血液中有10個瘧原蟲是處于傳播期有性繁殖的配子體狀態(tài)，有一只蚊子吸了3毫克血比肄，它便吃進了大約30只配子體快耿。之后，蚊子把這頓血餐變成它的卵芳绩，使它們受精后產(chǎn)在適合它們發(fā)育的環(huán)境里掀亥；同時，有性繁殖的瘧原蟲后代也移動到達蚊子的唾腺妥色，在那里變成一種傳染期的子抱子搪花。當蚊子再次吸血時便用以抑制血液凝固。隨后嘹害，蚊子不知不覺地把瘧原蟲注入了下一個犧牲者撮竿。有許多昆蟲和別的動物是人類疾病的傳媒。

另外一類寄生物的生物適應在技術(shù)上稱為“宿主調(diào)理”（操縱）笔呀。

通過隱晦的（Subtl）化學影響幢踏，寄生物可以對宿主的機體進行操縱，使它為寄生物而不是為宿主的利益服務许师。已知多種寄生蟲與宿主之間有不少稀奇古怪的例子房蝉。煙草花葉病毒使煙草相鄰細胞之間的孔變大以便病毒顆粒通過。有一種寄生蟲在螞蟻和綿羊之間交替完成它的生活史微渠，正如同瘧原蟲一定要在蚊子和脊椎動物之間交替完成生活史一樣搭幻。這種蟲之能夠有效地從螞蟻傳播到綿羊是因為：它進入螞蟻神經(jīng)系統(tǒng)的某個部位使螞蟻爬到葉片的頂端不能離開，這就大大增加了這只螞蟻被綿羊吃下去的機會逞盆。另一種寄生蟲在螺螄和海鷗之間交替完成生活史檀蹋。它使螺螄從原來總是藏在淺海的雜草中難以找到的地方爬上裸露的沙灘，這樣就容易被海鷗看見并吃掉纳击。

狂犬病毒有一種特別可惡的操縱手段续扔。狂犬病毒通常都是被感染的動物咬過之后才得以進入體內(nèi)的焕数。進人宿主體內(nèi)之后纱昧，病毒沿神經(jīng)纖維移動到達大腦，在控制攻擊性的區(qū)域濃集起來堡赔。它使宿主變得帶有攻擊性识脆，咬別的動物和人，從而傳播到另一新的宿主善已。它還使患者的吞咽肌麻痹灼捂，從而使含有病毒的唾液留在口中，以增加傳播的機會换团，同時又使患者害怕被液體所嗆悉稠，狂犬病曾被稱為恐水病。

人被病原調(diào)理的重要例子艘包，可能是細菌和病毒觸發(fā)的噴嚏的猛、咳嗽、嘔吐和腹瀉想虎。在感染的某個時期卦尊，這種排出對宿主和病原都有利。宿主因減少攻擊組織的病原而得益舌厨，病原體因增加機會找到別的宿主而得利岂却。這場游戲的結(jié)果是暫時還健康，但是易感的個體被感染裙椭□锪ǎ霍亂細菌釋放的一種化學物質(zhì)使腸道吸收的液體減少，引起大量水樣腹瀉揉燃，在沒有公共衛(wèi)生設施的地方震庭，能夠有效地擴散形成一次流行。有時你雌，我們完全聽任寄生蟲的調(diào)理器联；有時，我們又能完全抵制調(diào)理婿崭；更多的時候拨拓，是一種折衷的解決。這種矛盾的每一個例子多半都是處在進化過程中的暫時平衡氓栈，有著比較一致的結(jié)局渣磷。矛盾常常是以對抗雙方中勝利者獲利較多的條件解決。如果打噴嚏兩次對驅(qū)逐感冒病毒說來應當是更加理想授瘦，但是病毒找到新的宿主的機會也增加了一倍醋界。在這場競賽中竟宋，看來病毒是贏家。排出機制被病原加重到超過對人體最佳程度的次數(shù)形纺。有多少呢丘侠？這個問題還缺少研究，說明我們慣于忽視這類進化問題逐样。

對疾病進行功能研究

我們對表3寫三條評論來結(jié)束本章蜗字。

第一，對癥狀和體征進行功能分類不僅能夠做到脂新，而且有實際意義挪捕。為了選擇適當?shù)闹委煟覀兪紫缺仨氈揽人曰蛘咂渌鼊e的癥狀是有益于病人還是病原争便。我們還要知道這是病原在調(diào)理宿主還是攻擊宿主的防御级零。為了取代原來和現(xiàn)在不過是減輕癥狀，以及企圖殺死病原卻不起作用的治療滞乙，我們應當分析它的策略妄讯，一一于以反擊，并嘗試幫助宿主控制病原和修復損害酷宵。

第二亥贸，這種分類確實是相當簡單明顯的。

現(xiàn)在來說第三點浇垦。你猜這一章里面的思想是誰炕置，是在什么時候提出來的？是那一位十九世紀的醫(yī)學家在巴士德和達爾文思想以及當時迅速增長的有關(guān)寄生蟲生活史的基礎(chǔ)上提出來的男韧？不是朴摊。表3的分類是1980年密執(zhí)安大學的保爾·愛華德首次提出的。他是一位鳥類學家和進化生物學家此虑，現(xiàn)在在亞姆赫斯特學院（Amhest College）甚纲。本章中的這些思想是什么時候變成醫(yī)生和醫(yī)學科研人員思維中的標準成分的？回答更加令人失望：還沒有朦前。不是說醫(yī)生們從來沒有憑直覺想到愛華德提出的這種分類介杆，而是在醫(yī)學教育中從來沒有教過他們?nèi)ミ\用這些思想，醫(yī)學教育的這種缺陷使他們在對傳染病的思考中忽視這些思想韭寸。最近有幾次研討會強調(diào)了進化論學者與傳染病專家交流的益處春哨，事情開始有了希望。但是恩伺，這些思想成為醫(yī)學教育中的正式課程赴背，選修或者必修，恐怕還要再等幾年。

為什么醫(yī)學沒有從進化生物學中汲取有益的幫助凰荚？進化生物學是一個已經(jīng)在生物科學中奠定了明確地位的分支科學燃观。各級教育中都有意忽視這一科學分支無疑是一個原因。宗教的和其它反對勢力在基礎(chǔ)教育中削弱了我們用達爾文學說理解世界和自己的內(nèi)容便瑟。醫(yī)學教育和科研中特別忽視進化論缆毁，這點將在第十五章再來討論。

只是在最近幾年里胳徽，許多對醫(yī)學有重大意義的進化論思維才初步形成。這些思想一旦被指出來爽彤，常常是很簡單的养盗，比起常識來并不更難理解。然而适篙，認識它們往核，并理解它們的重要性才不過幾年，遠遠落后于許多真正很復雜難懂的理科科學和分子生物學嚷节。為什么從1859年以來把進化生物學應用到醫(yī)學和其它與人類有關(guān)的科學中的進展如此遲緩聂儒，需要科學史學家加以深入的研究。