前不久障陶，Nature子刊《Cell Death＆Disease》期刊發(fā)表了一篇文章：“Reversing wrinkled skin and hair loss in mice by restoring mitochondrial function.”文中研究人員得出結(jié)論：抑制小鼠線粒體的功能可導(dǎo)致小鼠皮膚炎癥滋恬、毛囊功能失調(diào)等病理性癥狀，而恢復(fù)線粒體的功能則能夠逆轉(zhuǎn)小鼠皮膚褶皺和衰老脫發(fā)的現(xiàn)象抱究。
在這項(xiàng)研究中恢氯，研究人員以小鼠為材料創(chuàng)建動(dòng)物模型，使用鹽酸多西霉素（doxycycline）對(duì)小鼠體內(nèi)與線粒體功能障礙有關(guān)的基因進(jìn)行誘導(dǎo)突變，引發(fā)mtDNA（線粒體DNA）缺失酿雪。
鹽酸多西霉素（doxycycline）誘導(dǎo)的mtDNA缺失小鼠模型的建立示意圖
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mtDNA缺失小鼠mtDNA含量遏暴、基因表達(dá)和氧化磷酸化（OXPHOS）活性分析
結(jié)果表明，在持續(xù)誘導(dǎo)mtDNA突變的30天內(nèi)指黎，小鼠逐漸出現(xiàn)毛發(fā)脫落、皮膚褶皺州丹、行動(dòng)遲緩醋安、嗜睡、體重減少等類(lèi)似自然衰老的特征變化墓毒，且雌鼠比雄鼠更為嚴(yán)重吓揪。
有趣的是，在2個(gè)月的鹽酸多西霉素誘導(dǎo)后所计，研究人員觀察了mtDNA減少的小鼠的大腦柠辞、肝臟、心肌和肺切片主胧，沒(méi)有觀察到除細(xì)胞大小減少以外的顯著的組織學(xué)特征變化叭首，這意味著與其他組織相比，線粒體在皮膚中的作用更為重要踪栋。
之后焙格，研究人員進(jìn)行了恢復(fù)實(shí)驗(yàn)來(lái)證實(shí)線粒體功能障礙是mtDNA缺失小鼠皮膚改變的根本原因。在停用鹽酸多西霉素一個(gè)月后夷都，mtDNA缺失小鼠的mtDNA含量恢復(fù)到正常水平眷唉，有衰老跡象的小鼠“重返年輕”。
總結(jié)：
本研究的主要發(fā)現(xiàn)是mtDNA的缺失主要會(huì)導(dǎo)致皮膚皺褶和脫發(fā)現(xiàn)象囤官，并伴有炎癥表型冬阳。而通過(guò)將mtDNA含量恢復(fù)到正常水平又可以逆轉(zhuǎn)這些表型變化。而這種觀察是史無(wú)前例的党饮。
皮膚為什么會(huì)變皺肝陪？據(jù)研究報(bào)道，蛋白水解酶及其組織特異性抑制劑之間的緊密平衡是皮膚老化和脫發(fā)的調(diào)節(jié)因子劫谅，兩者平衡可防止膠原纖維的丟失见坑，繼而保持皮膚年輕，而該實(shí)驗(yàn)中由抗生素誘導(dǎo)的突變會(huì)降低小鼠體內(nèi)mtDNA水平捏检，改變線粒體基因表達(dá)荞驴，破壞了蛋白酶與組織特異性抑制劑之間的平衡鞋屈，導(dǎo)致一些病理癥狀充尉，同時(shí)，逆轉(zhuǎn)突變則能恢復(fù)線粒體功能觉啊，進(jìn)而恢復(fù)表型變化。
由此我們可以思考鲫骗，是否可以通過(guò)進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)來(lái)確定其他器官的表型變化是否也可以通過(guò)恢復(fù)mtDNA而逆轉(zhuǎn)到正常水平呢犬耻？歡迎在評(píng)論區(qū)留言，大家一起討論执泰。
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