引言
動(dòng)脈導(dǎo)管(ductus arteriosus, DA)是胎兒主肺動(dòng)脈和主動(dòng)脈之間的血管連接半夷，導(dǎo)致血液從肺血管床轉(zhuǎn)移出來(lái)(圖 1)竿开。孩子出生后，動(dòng)脈導(dǎo)管會(huì)主動(dòng)收縮并最終閉塞玻熙。若出生后動(dòng)脈導(dǎo)管不能完全關(guān)閉否彩，則可發(fā)生動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(patent ductus arteriosus, PDA)。(參見(jiàn)“從胎兒到新生兒的生理過(guò)渡”)
本專題將總結(jié)足月兒嗦随、大齡兒童和成人PDA的臨床表現(xiàn)和診斷列荔。早產(chǎn)嬰兒PDA和PDA的治療詳見(jiàn)其他專題。(參見(jiàn)“早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的病理生理學(xué)枚尼、臨床表現(xiàn)和診斷”和“足月兒贴浙、兒童和成人動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的治療”)
導(dǎo)管的胚胎學(xué)和解剖學(xué)
目前認(rèn)為動(dòng)脈導(dǎo)管來(lái)源于胚胎的第6左主動(dòng)脈弓(圖 2和影像 1)。對(duì)于典型的左位主動(dòng)脈弓署恍，動(dòng)脈導(dǎo)管的主動(dòng)脈端起于左鎖骨下動(dòng)脈發(fā)出部位的遠(yuǎn)端崎溃，而動(dòng)脈導(dǎo)管的肺動(dòng)脈端止于主肺動(dòng)脈和左肺動(dòng)脈連接處。
若為右位主動(dòng)脈弓盯质，則解剖結(jié)構(gòu)會(huì)更加多變袁串。最常見(jiàn)的情況是概而，動(dòng)脈導(dǎo)管起自左側(cè)的無(wú)名動(dòng)脈，止于近端左肺動(dòng)脈的區(qū)域[1]囱修。動(dòng)脈導(dǎo)管也可起自右鎖骨下動(dòng)脈起始處的遠(yuǎn)端赎瑰，止于近端右肺動(dòng)脈附近，不過(guò)這種情況比較少見(jiàn)破镰。罕見(jiàn)情況下可存在雙側(cè)動(dòng)脈導(dǎo)管餐曼，通常伴有其他的復(fù)雜先天性心血管異常。
無(wú)論主動(dòng)脈弓的方向性如何鲜漩，此血管結(jié)構(gòu)仍位于氣管和食管之前源譬，并且無(wú)血管環(huán)。不過(guò)孕似，該一般原則也有例外踩娘，如右位主動(dòng)脈弓伴迷走左鎖骨下動(dòng)脈，這種情況下鳞青，動(dòng)脈導(dǎo)管通常起自迷走鎖骨下動(dòng)脈霸饲，止于近端左肺動(dòng)脈为朋。這便形成了血管環(huán)臂拓，主動(dòng)脈位于氣管和食管的右前方；迷走鎖骨下動(dòng)脈位于其后方习寸，而動(dòng)脈導(dǎo)管沿左側(cè)走行胶惰，連接鎖骨下動(dòng)脈和肺動(dòng)脈。(參見(jiàn)“血管環(huán)和血管吊帶”霞溪，關(guān)于‘右位主動(dòng)脈弓伴迷走左鎖骨下動(dòng)脈和左位動(dòng)脈導(dǎo)管或韌帶’一節(jié))
在組織學(xué)上孵滞，動(dòng)脈導(dǎo)管組織和毗鄰的主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈組織有所不同。導(dǎo)管的內(nèi)膜更厚鸯匹，中膜包含更多呈特征性螺旋狀排列的平滑肌纖維[2]坊饶。動(dòng)脈導(dǎo)管可呈現(xiàn)出多種形狀和形式。Krichenko分型描述了PDA的血管造影表現(xiàn)殴蓬，并粗略地分了幾個(gè)亞型[3]：
A型：圓錐狀匿级，最窄處位于肺動(dòng)脈側(cè)
B型：較短，狹窄處位于主動(dòng)脈附著處
C型：管型染厅，沒(méi)有狹窄
D型：管型痘绎，有多處狹窄
E型：奇異型，呈延長(zhǎng)的圓錐狀外觀并且有多處狹窄
此種分型方案并不包括反向?qū)Ч苄ち福聪驅(qū)Ч艹Ｅc先天性心臟病(congenital heart disease, CHD)相關(guān)孤页。
胎兒導(dǎo)管循環(huán)及過(guò)渡性導(dǎo)管循環(huán)
胎兒右心室承擔(dān)了約60%的總心輸出量[4]。肺血管系統(tǒng)處于收縮狀態(tài)涩馆，故肺血管床的血管阻力較高行施。相比之下允坚，源自主動(dòng)脈的胎盤血管床阻力很低，并且全身血管阻力低悲龟。因此屋讶，右心室射出的大部分血液從右到左通過(guò)動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)入降主動(dòng)脈，被輸送至胎盤须教。(參見(jiàn)“從胎兒到新生兒的生理過(guò)渡”皿渗，關(guān)于‘胎兒’一節(jié))
胎兒中，動(dòng)脈導(dǎo)管較大轻腺，直徑接近降主動(dòng)脈直徑乐疆。隨著分娩后嬰兒開(kāi)始呼吸，肺擴(kuò)張并且體循環(huán)血氧飽和度升高贬养，引起肺血管擴(kuò)張和肺血管阻力下降挤土。同時(shí)，切斷臍帶后误算，隨著嬰兒與胎盤分離仰美，全身血管阻力上升。這些因素可導(dǎo)致動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)的血流方向突然逆轉(zhuǎn)儿礼，即右向左變?yōu)樽笙蛴摇?參見(jiàn)“從胎兒到新生兒的生理過(guò)渡”咖杂，關(guān)于‘分娩時(shí)的過(guò)渡’一節(jié))
動(dòng)脈導(dǎo)管的開(kāi)放 — 低動(dòng)脈血氧含量和循環(huán)中前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2；部分由胎盤產(chǎn)生)使胎兒的動(dòng)脈導(dǎo)管保持開(kāi)放[5]蚊夫。PGE2似乎由其環(huán)氧合酶(cyclooxygenase, COX)-2同工型介導(dǎo)诉字，因?yàn)榻o予小鼠選擇性COX-2抑制劑可以誘導(dǎo)小鼠胎兒動(dòng)脈導(dǎo)管收縮，但選擇性COX-1抑制劑無(wú)此效應(yīng)[6]知纷∪榔裕基于PGE2在維持動(dòng)脈導(dǎo)管開(kāi)放中的作用，非甾體類抗炎藥已被用于治療早產(chǎn)兒PDA琅轧。(參見(jiàn)“早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的治療”伍绳，關(guān)于‘吲哚美辛’一節(jié))
導(dǎo)管收縮 — 出生時(shí)，體循環(huán)動(dòng)脈血氧分壓的升高和循環(huán)中PGE2水平的下降會(huì)觸發(fā)導(dǎo)管收縮乍桂。
雖然引起導(dǎo)管主動(dòng)收縮的機(jī)制尚不明確冲杀，但基因轉(zhuǎn)移研究提示氧敏感性鉀離子通道可介導(dǎo)動(dòng)脈導(dǎo)管的收縮[7]。
分娩后模蜡，胎盤的移除使PGE2的生成減少漠趁，而循環(huán)中前列腺素脫氫酶水平的增加使PGE2清除增加，這引起了循環(huán)中PGE2水平下降[6,8]忍疾。PGE2強(qiáng)烈血管擴(kuò)張作用的消除被 PGE2受體(EP4)感知闯传，從而促進(jìn)了進(jìn)一步的導(dǎo)管收縮[9,10]。
血管滋養(yǎng)管破壞伴狹窄和局部生長(zhǎng)因子釋放等局部事件卤妒，也促使導(dǎo)管閉合[11]甥绿。
動(dòng)脈導(dǎo)管的收縮通常會(huì)在分娩后10-15小時(shí)內(nèi)引起功能性血流動(dòng)力學(xué)上的閉合[12]字币。閉合始于動(dòng)脈導(dǎo)管的肺動(dòng)脈端，并向主動(dòng)脈端推進(jìn)[13]共缕，一般在出生后2-3周內(nèi)完成閉合洗出。最初的收縮之后，一系列組織學(xué)改變會(huì)使導(dǎo)管閉塞并使其轉(zhuǎn)變成動(dòng)脈韌帶[13]图谷。PDA時(shí)不會(huì)發(fā)生上述變化翩活，這提示動(dòng)脈導(dǎo)管組織存在明顯的解剖學(xué)差異[13]。
流行病學(xué)
據(jù)報(bào)道便贵，單純性PDA在足月兒中的發(fā)病率為3-8例/10,000例活產(chǎn)[14,15]菠镇。一項(xiàng)人群研究納入了1998-2005年間于美國(guó)亞特蘭大出生的400,000例足月兒，顯示PDA發(fā)病率為2.9例/10,000例活產(chǎn)[15]承璃。這項(xiàng)研究中利耍，PDA是指胎齡≥36周的嬰兒在出生后PDA持續(xù)≥6周，并且排除因復(fù)雜性CHD而強(qiáng)制導(dǎo)致分流的患兒及接受前列腺素治療的患兒盔粹。
在大多數(shù)納入足月兒的病例系列研究中隘梨，PDA患兒以女嬰居多，男女比例為1:2[15,16]舷嗡。高海拔地區(qū)出生的嬰兒中PDA發(fā)病率高于海平面地區(qū)出生的嬰兒[8]轴猎，先天性風(fēng)疹嬰兒的PDA發(fā)病率也較高。(參見(jiàn)“先天性風(fēng)疹綜合征的臨床特點(diǎn)和診斷”咬崔，關(guān)于‘臨床特征’一節(jié))
早產(chǎn)是PDA最重要的危險(xiǎn)因素之一税稼。早產(chǎn)對(duì)PDA發(fā)病率的影響詳見(jiàn)其他專題烦秩。(參見(jiàn)“早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的病理生理學(xué)垮斯、臨床表現(xiàn)和診斷”)
PDA可伴隨其他先天性心臟病變，特別是引起低氧血癥的病變只祠。當(dāng)左向右分流的臨床特征顯得與目前考慮的特定心臟病變不相稱時(shí)兜蠕，應(yīng)該考慮到 PDA。
遺傳因素 — 一些PDA病例很可能存在遺傳因素抛寝。PDA患者的同胞出現(xiàn)該異常的幾率增加(2%-4%)[17]熊杨。有時(shí)，一個(gè)家族的多代人中可有多人出現(xiàn)PDA盗舰，這樣的家族中PDA很可能為簡(jiǎn)單的常染色體顯性遺傳[18]晶府。一個(gè)明顯的例子是Char綜合征(Char syndrome)，該病由基因TFAP2B的雜合突變引起[19]钻趋。Char綜合征患者存在PDA川陆、不同尋常的面部特征(包括前額寬、高蛮位，面部側(cè)貌扁平较沪，鼻短且鼻尖寬鳞绕、平)以及手的第5指異常(包括先天性指?jìng)?cè)彎和遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)粘連)。
還有其他綜合征引起單純性PDA的報(bào)道尸曼，包括[20]：
唐氏綜合征(參見(jiàn)“唐氏綜合征的臨床特征與診斷”)
CHARGE綜合征(CHARGE syndrome) (參見(jiàn)“DiGeorge(染色體22q11.2缺失)綜合征的臨床特征和診斷”们何，關(guān)于‘CHARGE綜合征’一節(jié))
Cri-du-chat綜合征(Cri-du-chat syndrome) (參見(jiàn)“先天性細(xì)胞遺傳學(xué)異常”控轿，關(guān)于‘5p缺失綜合征(貓叫綜合征)’一節(jié))
Holt-Oram綜合征(Holt-Oram syndrome)
Noonan綜合征(Noonan syndrome) (參見(jiàn)“Noonan syndrome”和“身材矮小的原因”冤竹，關(guān)于‘Noonan綜合征’一節(jié))
臨床表現(xiàn)
PDA的臨床表現(xiàn)由左向右分流的程度決定，而分流程度取決于PDA的大小和長(zhǎng)度茬射，以及肺循環(huán)和體循環(huán)血管阻力的差異贴见。
PDA的血流動(dòng)力學(xué)結(jié)果可通過(guò)左向右分流的程度分類，該分流程度由肺循環(huán)血流量/體循環(huán)血流量比值(Qp:Qs)確定[21]躲株。
小型PDA?Qp:Qs<1.5:1
中度PDA?Qp:Qs為1.5:1-2.2:1
大型PDA?Qp:Qs>2.2:1
足月兒片部、大齡兒童和成人不同大小的PDA的臨床表現(xiàn)將在下文討論。早產(chǎn)兒PDA的臨床表現(xiàn)詳其他專題霜定。(參見(jiàn)“早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的病理生理學(xué)档悠、臨床表現(xiàn)和診斷”)
小型PDA — 小型PDA(Qp:Qs<1.5:1)可限制過(guò)多血流進(jìn)入肺部，小型PDA可能無(wú)法檢出望浩，患者將沒(méi)有可識(shí)別的癥狀辖所。這些患者通常是在以下情況中被偶然發(fā)現(xiàn)：在常規(guī)初級(jí)保健就診時(shí)檢出特征性連續(xù)血流雜音(視頻 1)，或者在因其他醫(yī)學(xué)問(wèn)題行診斷性檢查(如磨德，CT或者超聲心動(dòng)圖)時(shí)發(fā)現(xiàn)了PDA的表現(xiàn)[22]缘回。
小型PDA患者的體格檢查顯示心前區(qū)搏動(dòng)正常，第一典挑、第二心音(S1和S2)正常酥宴。脈搏正常或者僅輕度增強(qiáng)您觉。呼吸檢查也無(wú)明顯異常拙寡，無(wú)發(fā)紺表現(xiàn)。
通常存在心臟雜音琳水，因?yàn)榉窝茏枇腿硌茏枇χg的相對(duì)差異有變化肆糕，所以新生兒和年齡較大患者的雜音特征有所不同：
新生兒—在新生兒中，主動(dòng)脈收縮壓高于肺動(dòng)脈收縮壓在孝，但是在舒張期可能沒(méi)有此壓力梯度诚啃。因此，雜音可能僅限于收縮期私沮。
新生兒期后—肺動(dòng)脈壓下降始赎。因此，主動(dòng)脈壓在收縮期和舒張期均高于肺動(dòng)脈壓，從而使血流連續(xù)通過(guò)動(dòng)脈導(dǎo)管极阅，并產(chǎn)生特征性的持續(xù)性雜音(視頻 1)(Gibson雜音或者機(jī)器樣雜音)胃碾。雜音為≤3/6級(jí)，在左鎖骨下區(qū)聽(tīng)診最佳筋搏。雜音的強(qiáng)度在緊鄰第二心音(S2)之前和之后最大仆百，而且不受體位影響。(參見(jiàn)“嬰兒和兒童心臟雜音的常見(jiàn)原因”奔脐，關(guān)于‘動(dòng)脈導(dǎo)管未閉’一節(jié)和“成人心臟雜音的聽(tīng)診”俄周，關(guān)于‘動(dòng)脈導(dǎo)管未閉’一節(jié))
感染性動(dòng)脈內(nèi)膜炎是小型PDA不常見(jiàn)的表現(xiàn)和并發(fā)癥，似乎在資源有限國(guó)家患者中的發(fā)生率更高髓迎。一項(xiàng)病例系列研究納入14例巴基斯坦患者峦朗，其主訴癥狀是發(fā)熱，所有患者的體檢都發(fā)現(xiàn)了心臟雜音[23]排龄。超聲心動(dòng)圖檢查確診患者為PDA波势，14例患者中有12例發(fā)現(xiàn)了贅生物。(參見(jiàn)下文‘感染性心內(nèi)膜炎’)
中度PDA — 中等大小PDA(Qp:Qs為1.5:1-2.2:1)患者可表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)不耐受橄维。在這些患者中尺铣，中度的左向右分流增加了左房和左室的容量負(fù)荷区转，導(dǎo)致左室擴(kuò)大和功能障礙恶守。
左鎖骨下區(qū)特征性的連續(xù)性雜音(通常為2級(jí)或3級(jí)收捣，偶爾4級(jí))比小型PDA的雜音響亮诀黍，并通常伴有體循環(huán)脈壓增寬和左室容量超負(fù)荷的征象，例如左室心尖部移位鲁沥。
大型PDA — 大型PDA(Qp:Qs>2.2:1)最初就會(huì)引起左室容量超負(fù)荷县爬。肺動(dòng)脈壓可能會(huì)逐漸進(jìn)行性升高矩桂，若未經(jīng)矯正委乌，這可導(dǎo)致不可逆的肺血管改變床牧。肺血管阻力增加到一定程度會(huì)使血流逆轉(zhuǎn)為右向左分流，這些患者可逐漸發(fā)展成紫紺型心臟病(即福澡，艾森曼格綜合征)叠赦。特征性的連續(xù)性雜音會(huì)隨著肺動(dòng)脈壓力升高而減弱驹马，并最終消失革砸。S2的肺動(dòng)脈瓣成分增強(qiáng)(視頻 2)。(參見(jiàn)“艾森曼格綜合征的預(yù)后和評(píng)估”)
在嬰兒中糯累，大型PDA可表現(xiàn)為心力衰竭征象算利，包括生長(zhǎng)遲滯、喂養(yǎng)困難和呼吸窘迫泳姐。大齡兒童可出現(xiàn)呼吸急促或易疲勞效拭。
未經(jīng)矯正的大型PDA成人患者可出現(xiàn)短的收縮期噴射性雜音和發(fā)紺，以及發(fā)紺和杵狀指(趾)等艾森曼格綜合征的表現(xiàn)。存在艾森曼格綜合征的PDA患者其發(fā)紺和杵狀指(趾)通常在下肢更明顯(即缎患，差異性發(fā)紺)慕的，因?yàn)閯?dòng)脈導(dǎo)管一般會(huì)將未氧合血輸送至左鎖骨下動(dòng)脈起始處遠(yuǎn)端的降主動(dòng)脈中。
存在大量左向右分流的患者挤渔，其心前區(qū)觸診可發(fā)現(xiàn)左室搏動(dòng)有力和震顫肮街，而由于徑流流入肺動(dòng)脈床，會(huì)導(dǎo)致洪脈伴脈壓增寬判导。聽(tīng)診S1正常嫉父，S2可能分裂，其肺動(dòng)脈瓣成分增強(qiáng)眼刃，在收縮晚期和舒張?jiān)缙诳陕劶皽u流音绕辖。可在左鎖骨下區(qū)聞及4/6級(jí)的連續(xù)性雜音擂红。在第三心音之后仪际，心尖部可能聞及由通過(guò)二尖瓣的血流增加引起的舒張期隆隆樣雜音。
上文介紹過(guò)昵骤，PDA成人患者可能存在短的收縮期噴射性雜音弟头，原因是肺血管阻力增加導(dǎo)致舒張期流入肺循環(huán)的徑流減少。隨著肺血管阻力增加涉茧，患者可能出現(xiàn)肺高壓赴恨。(參見(jiàn)下文‘肺高壓’)
診斷
PDA的診斷通常基于其特征性臨床表現(xiàn)做出伴栓，并通過(guò)超聲心動(dòng)圖確診伦连。胸部X線片和心電圖可能有幫助，但特異性和敏感性不如超聲心動(dòng)圖钳垮。一般僅在考慮進(jìn)行經(jīng)皮治療時(shí)或者在更復(fù)雜的先天性心臟病的情況下惑淳，才需要行心導(dǎo)管術(shù)和血管造影。
超聲心動(dòng)圖 — PDA的完整超聲心動(dòng)圖評(píng)估包括：用二維超聲成像證實(shí)解剖結(jié)構(gòu)饺窿，以及行多普勒超聲心動(dòng)圖血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估(包括分流程度和肺動(dòng)脈壓)[24,25]歧焦。
二維超聲心動(dòng)圖 — 使用二維超聲心動(dòng)圖成像及疊加彩色多普勒血流圖可在很多切面上對(duì)PDA進(jìn)行成像[24,25]。最常在胸骨旁和胸骨上切跡切面上對(duì)動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)行成像肚医。
胸骨旁切面?在高位的胸骨旁短軸切面绢馍，換能器向左朝向肺動(dòng)脈杈，可以對(duì)連接肺動(dòng)脈和降主動(dòng)脈的動(dòng)脈導(dǎo)管成像(視頻 3和視頻 4)肠套。在此切面上可以看到導(dǎo)管起自降主動(dòng)脈的前方舰涌，而降主動(dòng)脈可在橫斷面顯示。未閉的動(dòng)脈導(dǎo)管在左肺動(dòng)脈起始處附近進(jìn)入肺動(dòng)脈你稚。
胸骨上切面?在胸骨上切跡窗口瓷耙，導(dǎo)管在左鎖骨下動(dòng)脈水平起自降主動(dòng)脈朱躺，并向前走行連接肺動(dòng)脈(視頻 5和視頻 6)。將換能器稍向外下移動(dòng)至鎖骨下部位搁痛，順時(shí)針?lè)较蛐D(zhuǎn)长搀，可以進(jìn)一步顯示導(dǎo)管及其與肺動(dòng)脈分支和降主動(dòng)脈之間的關(guān)系(視頻 7)。
對(duì)于右位主動(dòng)脈弓患者鸡典，導(dǎo)管通常起自左頭臂血管而不是降主動(dòng)脈盈滴，在胸骨上切面可向尾側(cè)追蹤導(dǎo)管至其肺動(dòng)脈上的止點(diǎn)。
動(dòng)脈導(dǎo)管在其起始處可使左主動(dòng)脈弓擴(kuò)大轿钠，因此存在PDA可能會(huì)掩蓋主動(dòng)脈縮窄巢钓。當(dāng)存在以下畸形時(shí)，超聲心動(dòng)圖醫(yī)生應(yīng)警惕患者可能合并主動(dòng)脈縮窄：二葉式主動(dòng)脈瓣畸形疗垛、主動(dòng)脈橫弓或主動(dòng)脈峽發(fā)育不全症汹、左頸動(dòng)脈和鎖骨下動(dòng)脈起始處之間距離長(zhǎng)，或者主動(dòng)脈后側(cè)皺折(posterior shelf)(參見(jiàn)“成人主動(dòng)脈瓣狹窄的臨床表現(xiàn)及診斷”)贷腕。有研究者在PDA新生兒中驗(yàn)證了一種主動(dòng)脈縮窄可能性模型的應(yīng)用[26]背镇。運(yùn)用此模型時(shí)，可根據(jù)隨著導(dǎo)管閉合進(jìn)展為主動(dòng)脈縮窄的可能性泽裳，使用主動(dòng)脈弓的超聲心動(dòng)圖測(cè)量值對(duì)嬰兒進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層瞒斩，從而用于指導(dǎo)患者治療。
二維超聲心動(dòng)圖可提供關(guān)于PDA血流動(dòng)力學(xué)意義的重要定性信息涮总。存在大量左向右分流時(shí)胸囱，可以看到左房和左室擴(kuò)大。
多普勒彩色血流圖 — 多普勒彩色血流圖可以為PDA的成像提供補(bǔ)充信息瀑梗，PDA時(shí)最常見(jiàn)的是肺動(dòng)脈內(nèi)有逆向的彩色射流烹笔。該射流通常沿著肺動(dòng)脈的左側(cè)出現(xiàn)，也可能對(duì)準(zhǔn)中央或偏右側(cè)抛丽。肺動(dòng)脈壓正常的患者中谤职，在收縮期和舒張期都可以很容易地探及高速湍流信號(hào)(視頻 3)。肺血管阻力高的患者中亿鲜，逆向射流可能僅見(jiàn)于舒張期(視頻 4)允蜈。
對(duì)于二維超聲成像難以發(fā)現(xiàn)的小型PDA，彩色血流圖特別有幫助蒿柳，尤其是對(duì)于成人饶套，因?yàn)榕c嬰兒和幼兒相比，成人二維超聲的分辨率更有限其馏。為避免將未閉的動(dòng)脈導(dǎo)管與其他主-肺動(dòng)脈分流(如凤跑，側(cè)枝血管、冠狀動(dòng)脈瘺或主-肺動(dòng)脈窗)相混淆叛复，應(yīng)進(jìn)行二維超聲成像和彩色血流圖以確定流入肺動(dòng)脈的逆向血流來(lái)源。(參見(jiàn)下文‘鑒別診斷’)
多普勒超聲心動(dòng)圖 — 多普勒超聲心動(dòng)圖能夠估測(cè)左向右分流的程度，并評(píng)估肺動(dòng)脈壓力褐奥。肺動(dòng)脈壓力低于體循環(huán)動(dòng)脈壓時(shí)咖耘，彩色血流圖和脈沖多普勒探測(cè)均可顯示左向右的連續(xù)性分流。通過(guò)脈沖或連續(xù)波多普勒可以測(cè)量經(jīng)過(guò)導(dǎo)管的血流速度撬码，運(yùn)用改良的Bernoulli方程儿倒，可將其轉(zhuǎn)換成主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈之間的壓力梯度。這種多普勒測(cè)量的壓力梯度與心導(dǎo)管術(shù)測(cè)得的壓力梯度具有相關(guān)性呜笑，用袖帶測(cè)得的血壓減去此壓力梯度可以估測(cè)肺動(dòng)脈壓(影像 2)夫否。與任何一種多普勒測(cè)量方法一樣，必須注意盡量縮小多普勒探測(cè)和導(dǎo)管內(nèi)血流方向之間的成角叫胁。動(dòng)脈導(dǎo)管的長(zhǎng)度和形狀可能影響運(yùn)用Bernoulli方程估測(cè)壓力梯度的準(zhǔn)確度凰慈；導(dǎo)管越長(zhǎng)、越像“隧道”樣結(jié)構(gòu)驼鹅，用此方程評(píng)估越不可靠[25]微谓。
動(dòng)脈導(dǎo)管如果存在大量左向右分流，則通過(guò)脈沖多普勒超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)肺動(dòng)脈分支和PDA起始處近端的主動(dòng)脈存在連續(xù)性徑流(影像 3)输钩。在PDA起始處的遠(yuǎn)端豺型，可見(jiàn)舒張期逆向血流，與流入肺動(dòng)脈的徑流一致(影像 4)[27]买乃。
肺動(dòng)脈壓和體循環(huán)壓相等時(shí)姻氨，動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)的脈沖多普勒超聲心動(dòng)圖會(huì)顯示導(dǎo)管內(nèi)在收縮期為右向左分流，而舒張期為左向右分流(視頻 4和影像 5)剪验。如果取樣容積不是位于動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)哼绑，則導(dǎo)管內(nèi)收縮期右向左分流的表現(xiàn)可能會(huì)與左肺動(dòng)脈正常的前向收縮期血流相混淆。在罕見(jiàn)的主動(dòng)脈弓異常和肺高壓病例中碉咆，整個(gè)心動(dòng)周期都可探及右向左分流[28,29]抖韩。
通過(guò)超聲心動(dòng)圖測(cè)量的左、右心室流出道面積以及多普勒推算出的流速和流量數(shù)據(jù)疫铜，可估測(cè)肺循環(huán)與體循環(huán)的流量比(Qp:Qs)茂浮。而在PDA時(shí)，用右室和肺動(dòng)脈流出道的面積及速度時(shí)間積分計(jì)算體循環(huán)血流量壳咕，用主動(dòng)脈流出道面積及速度時(shí)間積分計(jì)算肺循環(huán)血流量席揽。然而，動(dòng)脈導(dǎo)管的射流往往會(huì)干擾肺動(dòng)脈的前向血流信號(hào)谓厘，因此該測(cè)量方法通常沒(méi)有幫助[24]幌羞。
關(guān)于右心室和肺動(dòng)脈壓力的信息還可通過(guò)測(cè)量三尖瓣反流的速度推算，也可通過(guò)測(cè)量室間隔構(gòu)型而定性推測(cè)竟稳。
經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖可用于確定PDA属桦，但使用此技術(shù)可能難以使PDA顯像熊痴。
M型超聲心動(dòng)圖 — 雖然M型超聲心動(dòng)圖可顯示一些提示左向右分流的表現(xiàn)，但它并不能確診PDA聂宾。左房和主動(dòng)脈直徑的比值大于1.5:1時(shí)果善，通常伴有顯著的左向右分流。
其他診斷性檢查
胸片 — 胸片的表現(xiàn)因?qū)Ч艿拇笮『妥笙蛴曳至鞯某潭炔煌兴煌敌场Ｐ⌒蚉DA(即巾陕，限制性)患者的胸片結(jié)果正常。
最早的胸片表現(xiàn)通常是沿左心上緣有顯著的主肺動(dòng)脈段與顯著的主動(dòng)脈結(jié)相融合纪他。在中等大小PDA患者中鄙煤，心臟輕度增大，肺血管紋理增加茶袒。大型PDA患者中梯刚，這些表現(xiàn)更加明顯，左心室和心房增大及肺血管紋理增加弹谁。
心電圖 — 小型PDA患者的心電圖通常正常乾巧，而伴大量左向右分流的大型PDA通常在心電圖上表現(xiàn)為雙側(cè)心室肥厚和左心房異常。若長(zhǎng)期存在肺高壓预愤，導(dǎo)管分流方向會(huì)逆轉(zhuǎn)沟于，右心室肥厚的征象占主導(dǎo)。(參見(jiàn)“心電圖教程：心腔增大和肥厚”)
MRI和CT — MRI和CT是其他影像學(xué)檢查方法植康，但一般不采用旷太，因?yàn)槌曅膭?dòng)圖通常可提供充分的影像信息以及CT和MRI無(wú)法提供的額外功能信息销睁，而且費(fèi)用更低供璧。
鑒別診斷
一般通過(guò)體格檢查能鑒別PDA與其他可導(dǎo)致連續(xù)性雜音、洪脈和心力衰竭的病變冻记，而超聲心動(dòng)圖能最終完全鑒別[30]睡毒。
連續(xù)性雜音—根據(jù)雜音的位置和性質(zhì)可鑒別PDA雜音(視頻 1)與其他原因?qū)е碌倪B續(xù)性雜音(參見(jiàn)“嬰兒或兒童心臟雜音的評(píng)估方法”)：
?靜脈哼鳴(視頻 8)更常位于右側(cè)，并會(huì)隨體位和局部壓迫改變冗栗。
?體循環(huán)動(dòng)靜脈畸形(arteriovenous malformations, AVMs)或瘺引起的雜音在心外部位聞及演顾。
?冠狀動(dòng)脈瘺引起的雜音(視頻 9)最常位于下部心前區(qū)。
?主-肺動(dòng)脈窗通常僅有收縮期雜音隅居。
?主動(dòng)脈瓣狹窄合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(視頻 10)钠至、肺動(dòng)脈瓣狹窄合并肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(視頻 11)、室間隔缺損(ventricular septal defect, VSD)合并半月瓣關(guān)閉不全胎源，其特征為收縮期和舒張期雜音(即棉钧，往返性雜音)，而非連續(xù)性雜音涕蚤。
?主動(dòng)脈竇瘤破裂的雜音通常是新發(fā)雜音宪卿，在左側(cè)第二肋間最響亮的诵。
洪脈—洪脈可能見(jiàn)于其他主動(dòng)脈徑流病變和全身性感染(即，膿毒性暖休克)：
?主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可導(dǎo)致舒張期雜音(視頻 12A-B)愧捕。(參見(jiàn)“兒童主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全”和“成人慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn)及診斷”)
?永存動(dòng)脈干可導(dǎo)致發(fā)紺奢驯。(參見(jiàn)“永存動(dòng)脈干”)
?主-肺動(dòng)脈窗申钩。(參見(jiàn)“成人心臟雜音的聽(tīng)診”次绘，關(guān)于‘主-肺動(dòng)脈窗’一節(jié))
?膿毒癥會(huì)引起全身性感染的其他征象(如，發(fā)熱撒遣、白細(xì)胞計(jì)數(shù)異常等)邮偎。(參見(jiàn)“兒童全身炎癥反應(yīng)綜合征和膿毒癥：定義、流行病學(xué)义黎、臨床表現(xiàn)和診斷”禾进，關(guān)于‘休克’一節(jié))
心力衰竭—在存在大量左向右分流的情況下，其他可引起肺過(guò)度循環(huán)的病變也可導(dǎo)致心力衰竭癥狀(如廉涕，嬰兒喂養(yǎng)困難泻云、呼吸急促或大齡兒童易疲勞)。大型VSD是嬰兒心力衰竭的常見(jiàn)病因狐蜕。VSD引起的雜音通常是全收縮期雜音(視頻 13)宠纯。可引起容量超負(fù)荷的其他病變?cè)斊渌麑ｎ}层释。(參見(jiàn)“兒童心力衰竭的病因婆瓜、臨床表現(xiàn)和診斷”，關(guān)于‘心室收縮力正常時(shí)的容量超負(fù)荷’一節(jié))
并發(fā)癥
PDA患者的并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率增加贡羔，原因主要是心力衰竭廉白，偶爾是因?yàn)楦腥拘孕膬?nèi)膜炎(infective endocarditis, IE)[31]。肺血管病變并不常見(jiàn)乖寒。
心力衰竭 — 如果未經(jīng)治療猴蹂，大型PDA可以引起嚴(yán)重的心臟容量超負(fù)荷，導(dǎo)致心衰楣嘁。這最常發(fā)生于小嬰兒磅轻，以及左房和左心室功能受損(長(zhǎng)期容量工作負(fù)荷的影響)的老年患者中。在老年患者中马澈，心力衰竭通常伴發(fā)心房顫動(dòng)瓢省。
心力衰竭的嬰兒可出現(xiàn)生長(zhǎng)遲滯、喂養(yǎng)困難及呼吸窘迫痊班。初始治療包括地高辛和利尿劑治療勤婚，直到患者適合進(jìn)行裝置或手術(shù)關(guān)閉。(參見(jiàn)“足月兒涤伐、兒童和成人動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的治療”)
感染性心內(nèi)膜炎 — IE是PDA的罕見(jiàn)并發(fā)癥[32-34]馒胆。發(fā)生IE時(shí)缨称，贅生物通常在PDA的肺動(dòng)脈端聚集，并可使膿毒性栓子在肺中播散祝迂。
PDA患者中IE風(fēng)險(xiǎn)大小的估計(jì)值存在差異睦尽。一項(xiàng)報(bào)告顯示，兒科IE病例中有15%的患者基礎(chǔ)病變?yōu)镻DA[23]型雳。一項(xiàng)人群登記研究納入620例在兒童期接受了手術(shù)PDA結(jié)扎的患者当凡，在共8751患者年的隨訪中無(wú)人出現(xiàn)IE[33]。另一項(xiàng)研究回顧了270例PDA兒科和成人患者的記錄纠俭，結(jié)果顯示沿量，在合計(jì)1196患者年期間沒(méi)有出現(xiàn)IE病例[32]。一項(xiàng)研究納入成人CHD患者冤荆，發(fā)現(xiàn)PDA患者中IE的發(fā)生率為0.24例/1000患者年[35]朴则。一些專家認(rèn)為，心內(nèi)膜炎的風(fēng)險(xiǎn)如此之低钓简，因此可能不需要僅為了預(yù)防IE而閉合小型PDA[32,36]乌妒。(參見(jiàn)“感染性心內(nèi)膜炎的流行病學(xué)、危險(xiǎn)因素及微生物學(xué)”外邓，關(guān)于‘先天性心臟病’一節(jié))
大多數(shù)單純性PDA患者不需要使用抗生素預(yù)防IE撤蚊。抗生素預(yù)防指征詳見(jiàn)其他專題坐榆。(參見(jiàn)“足月兒拴魄、兒童和成人動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的治療”，關(guān)于‘抗生素預(yù)防性治療’一節(jié)和“細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的抗生素預(yù)防性治療”)
肺高壓 — 與任何大量左向右分流一樣席镀，單純性大型PDA是不可逆性肺血管疾病的危險(xiǎn)因素匹中。(參見(jiàn)“肺動(dòng)脈高壓(1型)的流行病學(xué)和發(fā)病機(jī)制”)
這類患者沒(méi)有PDA的典型查體發(fā)現(xiàn)，取而代之的是肺高壓的體征豪诲。連續(xù)性雜音消失顶捷，心前區(qū)觸診顯示右心室搏動(dòng)，聽(tīng)診可聞及肺動(dòng)脈噴射音屎篱，響亮的單一S2(視頻 2)服赎，某些病例可聞及Graham Steell雜音。肺動(dòng)脈瓣反流和肺高壓產(chǎn)生的Graham Steell雜音是高調(diào)且呈“吹風(fēng)樣”的雜音交播。它始于S2中增強(qiáng)的P2重虑，并且持續(xù)時(shí)間不一。(參見(jiàn)“成人心臟雜音的聽(tīng)診”秦士，關(guān)于‘肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全’一節(jié))
肺血管疾病可導(dǎo)致右向左分流缺厉。這會(huì)使未氧合的血進(jìn)入左鎖骨下動(dòng)脈起始處遠(yuǎn)端的降主動(dòng)脈，導(dǎo)致下肢出現(xiàn)發(fā)紺和杵狀趾(即，艾森曼格綜合征)提针。(參見(jiàn)“艾森曼格綜合征的預(yù)后和評(píng)估”)
PDA是青少年和成人中不明原因肺動(dòng)脈高壓的相對(duì)常見(jiàn)病因命爬。一項(xiàng)納入24例此類患者的研究中，16例有左向右分流：8例房間隔缺損辐脖、6例PDA和2例VSD[37]饲宛。這項(xiàng)研究中，經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖是發(fā)現(xiàn)這些病變的最佳方法嗜价。
妊娠期并發(fā)癥 — CHD(無(wú)論是否已修復(fù))患者妊娠對(duì)母體和胎兒都有潛在風(fēng)險(xiǎn)艇抠。這個(gè)問(wèn)題的一般原則詳其他專題。(參見(jiàn)“先天性心臟病女性患者妊娠的一般原則”)
雖然在兒童期會(huì)常規(guī)實(shí)施手術(shù)或?qū)Ч芙槿雭?lái)關(guān)閉PDA(可治愈)炭剪，但未經(jīng)修復(fù)的PDA仍是待產(chǎn)女性出現(xiàn)左向右分流的一個(gè)可能病因练链。有限制性(即翔脱，小型)PDA的無(wú)癥狀年輕女性一般可以獲得無(wú)并發(fā)癥的妊娠奴拦，這種情況也最為常見(jiàn)。而有顯著分流的中等或大型PDA可引起肺血管阻力升高届吁，從而使妊娠出現(xiàn)并發(fā)癥错妖，不過(guò)這種情況更少見(jiàn)。
在有左向右導(dǎo)管分流的情況下疚沐，妊娠期全身血管阻力下降可能會(huì)使導(dǎo)管血流量減少暂氯，但這種益處不太可能代償妊娠的血流動(dòng)力學(xué)負(fù)擔(dān)。非限制性PDA亮蛔、肺血管疾病和逆向分流(即痴施，艾森曼格綜合征)的患者出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥和死亡的風(fēng)險(xiǎn)高，故建議其不要妊娠究流。(參見(jiàn)“艾森曼格綜合征的管理”辣吃，關(guān)于‘妊娠’一節(jié))
兒童期對(duì)限制性或中度限制性PDA行斷離術(shù)可治愈患者。但如果關(guān)閉非限制性導(dǎo)管芬探，之后可能出現(xiàn)肺血管阻力下降不完全神得，或容量超負(fù)荷的左心室或壓力超負(fù)荷的右心室功能恢復(fù)不完全。術(shù)后肺血管疾病和心室功能下降是可增加妊娠風(fēng)險(xiǎn)的重要?dú)埩舨∽儭?/p>
總結(jié)與推薦
動(dòng)脈導(dǎo)管(DA)是胎兒主肺動(dòng)脈和主動(dòng)脈之間的血管連接偷仿，正常情況下出生后會(huì)很快閉合(圖 1)哩簿。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(PDA)是指出生后動(dòng)脈導(dǎo)管未能完全閉合。足月兒中的PDA發(fā)病率為3-8例/10,000例活產(chǎn)酝静。(參見(jiàn)上文‘導(dǎo)管的胚胎學(xué)和解剖學(xué)’和‘胎兒導(dǎo)管循環(huán)及過(guò)渡性導(dǎo)管循環(huán)’和‘流行病學(xué)’)
PDA的臨床表現(xiàn)由左向右分流的程度決定节榜，而分流程度取決于PDA的大小和長(zhǎng)度，以及肺血管阻力與全身血管阻力之間的差異别智。(參見(jiàn)上文‘臨床表現(xiàn)’)
?小型PDA患者通常沒(méi)有癥狀宗苍，往往是在常規(guī)初級(jí)保健就診時(shí)聞及雜音或檢查其他疾病時(shí)而被偶然發(fā)現(xiàn)(視頻 1)。(參見(jiàn)上文‘小型PDA’)
?中度和大型PDA患者的癥狀因分流量大小而異亿遂，癥狀可從勞力性呼吸困難到心力衰竭不等浓若。(參見(jiàn)上文‘中度PDA’和‘大型PDA’)
?未經(jīng)矯正的大型PDA成人患者可發(fā)生肺血管疾病渺杉，這可導(dǎo)致右向左分流和發(fā)紺(即，艾森曼格綜合征)挪钓。(參見(jiàn)“艾森曼格綜合征的預(yù)后和評(píng)估”)
PDA的診斷通呈窃剑基于其特征性臨床表現(xiàn)，并常由超聲心動(dòng)圖確診碌上。(參見(jiàn)上文‘診斷’)
PDA的鑒別診斷包括引起舒張期雜音倚评、洪脈和心力衰竭的其他病因。(參見(jiàn)上文‘鑒別診斷’)
PDA的并發(fā)癥包括心力衰竭馏予、感染性心內(nèi)膜炎(IE)天梧、肺高壓和妊娠期風(fēng)險(xiǎn)。不推薦未經(jīng)修復(fù)的PDA患者預(yù)防性使用抗生素治療霞丧，除非患者出現(xiàn)了艾森曼格綜合征呢岗。(參見(jiàn)上文‘并發(fā)癥’)
致謝
UpToDate公司的編輯人員感謝對(duì)這一專題的早期版本做出貢獻(xiàn)的Thomas Graham Jr, MD。
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