冠心病的自然病程

隨著冠心病檢測方法敏感性的提高以及公眾對冠心病認識的提高，多數(shù)冠心病患者通過降低危險因素啃奴、藥物治療或血管重建得到治療雄妥，因此只有很少數(shù)的病例表現(xiàn)為自然病程。治療技術的進展揖膜，尤其溶栓技術耸别、經(jīng)皮冠脈成形術和冠脈搭橋手術可以明顯改善冠心病患者的生活質(zhì)量和預后黎茎。

冠心病通常是由于動脈粥樣硬化發(fā)展的結(jié)果砾莱。病變開始于成人的早期感论，可以多年無明顯的癥狀或體征雀费，進展也很緩慢，偶爾有病例在早期表現(xiàn)為缺血性心臟病盏袄≡穑患者常在出現(xiàn)較嚴重癥狀甚至猝死時才就診，因此實際上冠心病的發(fā)病率和患病率較難準確統(tǒng)計刁愿。美國參加朝鮮戰(zhàn)爭死亡土兵尸檢研究顯示：很多年輕的美國人的冠狀動脈已有纖維斑塊，一些已經(jīng)出現(xiàn)損傷滤钱。我國病理結(jié)果顯示：10～20歲主動脈脂紋病變的檢出率為50％脑题；北京15～39歲意外死亡者冠狀動脈粥樣硬化病變研究中叔遂，中重度病變的檢出率約占1／4，并以不穩(wěn)定斑塊居多掏熬。這些發(fā)現(xiàn)清楚地證明男性十幾歲以后到二十多歲即可出現(xiàn)動脈粥樣硬化旗芬。

在未出現(xiàn)癥狀時捆蜀，動脈粥樣硬化的損傷是不易察覺的或僅能通過一些特殊的診斷手段如動態(tài)心電圖、運動試驗誊薄、超聲心動圖锰茉、放射性核素和冠脈造影等發(fā)現(xiàn)。病變從無癥狀到出現(xiàn)臨床癥狀的進展速度是大不一樣的片吊，可以從幾分鐘到數(shù)年，通常是到中年發(fā)病全谤。冠心病發(fā)展中一個不可預測的原因是動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性或破裂爷贫，誘發(fā)血栓形成而導致冠狀動脈的突然阻塞。雖然動脈損傷在成年的早期已開始卷员，但動脈粥樣硬化并不是隨年齡增加的必然結(jié)果卷胯，老年人冠狀動脈正常是完全可能的。美國男性在60歲前發(fā)生冠心病的危險是15挺峡，女性是117担钮。臨床上冠心病一些嚴重的表現(xiàn)形式，如心肌梗死狭姨、心性猝死苏遥，女性比男性發(fā)病晚10年到20年。

據(jù)1994年世界衛(wèi)生年鑒公布我國城市心血管病死亡率的資料师抄，表明1987～1992年我國城市男性冠心病死亡率由42．4／10萬升至49．2／10萬教硫，稍呈上升趨勢。女性則自30．5／10萬波動到32．2／10萬茶鉴，無顯著升高景用。農(nóng)村除冠心病死亡率較城市稍低外，變化趨勢與城市相似围肥。 Monica研究組北京監(jiān)測區(qū)，報道1985～1992年北京地區(qū)70萬人群8年急性冠心病標化死亡率城市男性波動在80．0／10萬～109．1／10萬置尔，女性在39．6／10萬～62．5／10萬氢伟；農(nóng)村男女則分別為29．6／10萬－～103．6／10萬，36．7／10萬～93．5／10萬谬盐。

? 以上是我查學到的一些關于冠心病的自然病程和它的病死率诚些，下面我要提的是冠心病的病變過程。

一般認為砸烦，脂紋是冠心病的早期病變绞吁。也有人認為膠樣病變和微血栓也是冠心病的早期病變。晚期病變則為纖維斑塊颜说、粥樣斑塊及復合病變汰聋。各病理特點分述如下。

1．早期病變包括脂紋庄拇、膠樣變韭邓、微血栓及橫紋4種類型溶弟。

（1）脂紋脂紋是動脈粥樣硬化的早期病變辜御。肉眼觀：于動脈內(nèi)膜面，見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋袱巨，條紋寬約12mm、長約1～5cm场绿，平坦或微隆起嫉入。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞圓形熬拒，體積較大垫竞，石蠟切片見胞漿內(nèi)有大量小空泡（制片過程中被溶解）。在E染色的切片中活烙，不能區(qū)別泡沫細胞的來源引有。深入的研究表明譬正，脂紋中多為巨噬細胞源性泡沫細胞。此外粉怕，可見較多的細胞外基質(zhì)（蛋白聚糖）抒巢，數(shù)量不等的合成型平滑肌細胞，少量T淋巴細胞稚晚，中性型诚、嗜堿性及嗜酸性粒細胞等。脂紋最早可出現(xiàn)于兒童期也搓，是一種可逆性變化傍妒，并非所有脂紋都必然發(fā)展為纖維斑塊。

（2）膠樣病變?yōu)閮?nèi)膜質(zhì)軟半透明的隆起病變既忆。內(nèi)膜明顯增厚昔案，細胞的纖維成分分散，基質(zhì)多踏揣，密度低捞稿。含硫酸軟骨素和硫酸皮膚素的蛋白聚糖大顆粒和基膜物質(zhì)增多。有時可找到纖維素彰亥。合成型平滑肌細胞增多衰齐〕芴危可見少量淋巴細胞和單核細胞。部分病變有泡沫細胞澈蟆，少數(shù)病變深部出現(xiàn)粥樣斑塊卓研。可能因含硫酸軟骨素和硫酸皮膚素的蛋白聚糖大顆粒和LDL結(jié)合寥闪，促進脂質(zhì)聚集，以及平滑肌細胞活躍磨淌，增生和分泌結(jié)締組織成分等促使冠心病病變形成和發(fā)展橙垢。

（3）微血栓在不同程度增厚的內(nèi)膜上，有時可出現(xiàn)由血小板或纖維者或兩者混合形成的微血栓伦糯。其中有些可被纖溶系統(tǒng)溶解而消失柜某。另一些則被內(nèi)皮細胞所覆蓋，血栓逐漸機化敛纲，并可成為新血栓的形成點喂击。血小板可釋放生長因子刺激平滑肌細胞遷移和增生，并可促使脂質(zhì)聚集淤翔，進而可促進冠心病病變形成和發(fā)展翰绊。

（4）橫紋在主動脈較多見，是內(nèi)膜周期性橫帶狀隆起的結(jié)構(gòu)旁壮，帶間距約1．0m，橫紋寬1．0～1．5cm抡谐，長一般為2．03．0cm裁奇，也有較長的，個別達25cm麦撵。內(nèi)膜增厚明顯刽肠，彈力纖維顯著增多，平滑肌細胞和膠原纖維增多免胃。合成型平滑肌細胞較多見音五，有時見較多基膜物質(zhì)和蛋白聚糖大顆粒。部分橫紋內(nèi)可見泡沫細胞和細胞外脂質(zhì)羔沙，有時見合并斑塊躺涝。橫紋結(jié)構(gòu)雖與冠心病斑塊有所不同，但其平滑肌細胞增生扼雏，結(jié)締組織成分增多等有助于冠心病病變的形成坚嗜，橫紋區(qū)出現(xiàn)脂質(zhì)和冠心病斑塊均提示橫紋與冠心病相關。

2．晚期病變

（1）纖維斑塊脂紋進一步發(fā)展則演變?yōu)槔w維斑塊呢蛤。肉眼觀：內(nèi)膜面散在不規(guī)則表面隆起的斑塊惶傻，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色其障，狀如凝固的蠟燭油银室。斑塊可融合。光鏡下：病灶表層為大量膠原纖維励翼、平滑肌細胞蜈敢、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成的纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性汽抚。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞抓狭、平滑肌細胞、細胞外脂質(zhì)及炎細胞造烁。病變晚期否过，可見脂質(zhì)池及肉芽組織午笛。

（2）粥樣斑塊粥樣斑塊亦稱粥瘤，為動脈粥樣硬化的典型病交苗桂。肉眼觀：動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊药磺，既向內(nèi)膜表面隆起，又向深部壓迫中膜煤伟。切面見纖維帽的下方癌佩，有多量黃色粥糜樣物。光境下：在或璃樣變性的纖維帽的深部便锨；有大量粉染的無定形物質(zhì)為細胞外脂質(zhì)及壞死物围辙，其中可見膽固醇結(jié)晶（HE片中為針狀空）及化。底部及周邊部可見肉芽組織放案、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸寫姚建。粥處中膜平滑肌細胞受壓菱縮，彈性纖維破壞卿叽，該處中膜變薄桥胞。外膜可見毛細血管新生、結(jié)締組織增生及淋巴細胞考婴、漿細胞浸寫

（3）繼發(fā)病變贩虾，或稱復合病變。繼發(fā)性病變指在纖維斑塊和考樣新塊的基磁上的繼發(fā)病變沥阱，常見的有：①斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的血管破裂缎罢，可致所塊突然腫大，甚至使管徑較小的動脈腔完全閉塞考杉。此外策精，有人把斑塊出現(xiàn)腔隙樣破裂而繼發(fā)動脈腔內(nèi)血液灌注入斑塊內(nèi)也歸屬為斑塊內(nèi)出血；②斑塊破裂：纖維帽破裂崇棠，粥樣物自裂口逸入血流咽袜，遺留粥瘤性潰瘍；③血栓形成：病灶處的內(nèi)皮損傷和粥瘤性潰瘍枕稀，使動脈壁內(nèi)的膠原纖維暴露询刹，血小板在局部聚集形成血栓，加重血管腔阻塞萎坷，如脫落可致栓塞凹联；④鈣化：鈣鹽沉著于纖維帽及粥瘤灶內(nèi)。嚴重者哆档，其硬如石蔽挠；⑤動脈瘤形成：于嚴重的粥樣斑塊處可引起相應局部中膜的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力作用下瓜浸，動脈管壁局限性擴張澳淑，形成動脈瘤比原。動脈瘤破裂可致大出血。