一乞榨、Ⅰ型超敏反應(yīng)的免疫學(xué)機(jī)制秽之，并舉例臨床疾病。
也叫過敏反應(yīng)吃既，是由IgE介導(dǎo)材彪，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng)捣作，無明顯組織損傷七嫌。
發(fā)生機(jī)制：
1咙轩、致敏階段
變應(yīng)原刺激B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞扼鞋，產(chǎn)生IgE類抗體申鱼。
IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞的Fc受體結(jié)合，使機(jī)體處于致敏階段云头。
2捐友、激發(fā)階段
相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體，與致敏肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合溃槐，啟動脫顆粒反應(yīng)匣砖。
釋放預(yù)先合成的組胺、激舦原酶等，同時迅速合成白三烯猴鲫、前列腺素D2（PGD2）对人、血小板活化因子（PAF）。
3拂共、效應(yīng)階段
生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官牺弄，產(chǎn)生以毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透性增加宜狐、支氣管平滑肌痙攣势告、腺體分泌增加為主的生物學(xué)效應(yīng)，引起局部或全身過敏反應(yīng)抚恒。
臨床疾病舉例：
1咱台、青霉素過敏性休克
2、血清過敏性休克（如破傷風(fēng)抗毒素俭驮、白喉抗毒素等）
3回溺、變應(yīng)性鼻炎? ? ? ? ? ? ? 4、支氣管哮喘? ? ? ? ? 5混萝、食物過敏癥
二馅而、Ⅱ型超敏反應(yīng)的免疫學(xué)機(jī)制？并舉例臨床疾病
是由IgG/IgM與靶細(xì)胞表面的抗原結(jié)合后譬圣，在補(bǔ)體瓮恭、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等參與下厘熟，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)屯蹦。
發(fā)生機(jī)制：
1、變應(yīng)原
1）靶細(xì)胞表面固有抗原
同種異型抗原（如ABO血型抗原绳姨、Rh血型抗原登澜、HLA抗原）
自身抗原（如微生物感染）
異嗜性抗原（如鏈球菌M蛋白和心瓣膜具有的共同抗原）
隱蔽抗原
2）外來抗原或半抗原
藥物、微生物等吸附在靶細(xì)胞膜上成為復(fù)合抗原
2飘庄、變應(yīng)素
ABO血型抗原的天然抗體為IgM類
其他抗原以IgG類為主
3脑蠕、靶細(xì)胞損傷機(jī)制
? 抗體（IgG/IgM）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體跪削、巨噬細(xì)胞谴仙、NK細(xì)胞等參與下，以CDC（補(bǔ)體介導(dǎo)的溶細(xì)胞效應(yīng)）碾盐、ADCC晃跺、調(diào)理作用，引起細(xì)胞溶解或組織損傷毫玖，主要損傷血細(xì)胞和某些組織成分掀虎。
臨床常見疾擦瓒ⅰ：
1）輸血反應(yīng)
多發(fā)于ABO血型不符的輸血，引起急性溶血性輸血反應(yīng)烹玉。反復(fù)輸血可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗白細(xì)胞抗體驰怎，引起非溶血性輸血反應(yīng)。
2）新生兒溶血癥
最為常見的是母胎ABO血型不符二打，尤其是O型血母親砸西，胎兒為A型或B型。
最為嚴(yán)重的是母胎Rh血型不符址儒，尤其Rh-孕婦再次懷有Rh+胎兒芹枷。
3）自身免疫性溶血性貧血
4）藥物過敏性溶血性貧血
5）毒性彌漫性甲狀腺腫病（Graves擦ぁ）? ? ? ? ? ? 6）重癥肌無力（抗體機(jī)會Ach受體）
三鸳慈、Ⅲ型超敏反應(yīng)的免疫學(xué)機(jī)制？并舉例臨床疾病喧伞。
是由中等大小的可溶性IC沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織走芋，激活補(bǔ)體，在血小板潘鲫、肥大細(xì)胞翁逞、中性粒細(xì)胞等參與下，引起以中性粒細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)溉仑，主要表現(xiàn)為局部組織充血水腫和損傷挖函。
發(fā)生機(jī)制：
1、免疫復(fù)合物的形成與沉積
1）抗原：游離存在的可溶性抗原（內(nèi)源性抗原——變性IgG浊竟、核抗原怨喘；外源性抗原——藥物半抗原、異種血清）
2）抗體：以IgG和IgM為主
3）中等大小的可溶性免疫復(fù)合物：存在于血循環(huán)中振定，可沉積于毛細(xì)血管基底膜必怜、腎小管基底膜、關(guān)節(jié)囊滑膜等后频，引起血管基底膜炎癥和組織損傷梳庆。
2、組織損傷機(jī)制：
免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑卑惜，產(chǎn)生過敏毒素C3a膏执、C4a、C5a残揉。
過敏毒素促使肥大細(xì)胞胧后、血小板、嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等炎癥介質(zhì)抱环，增加毛細(xì)血管通透性壳快，引起局部充血和水腫。
C5a為趨化因子镇草，可吸引中性粒細(xì)胞聚集至IC沉積部位眶痰，釋放大量溶酶體酶類，引起以中性粒細(xì)胞浸潤為主的局部組織損傷梯啤，常伴有關(guān)節(jié)炎竖伯、血管炎和腎小球腎炎。
臨床常見疾惨蛴睢：
1七婴、Arthus反應(yīng)
糖尿病患者反復(fù)注射胰島素，體內(nèi)產(chǎn)生過量抗胰島素抗體察滑，與胰島素形成IC打厘，注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死贺辰，類似Arthus反應(yīng)户盯。
2、血清病
因一次性大量注射動物免疫血清饲化，1~2周后出現(xiàn)發(fā)熱莽鸭、皮疹、淋巴結(jié)腫大吃靠、關(guān)節(jié)腫痛硫眨、蛋白尿等。
3巢块、鏈球菌性腎小球腎炎和風(fēng)濕熱
4捺球、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE，針對自身細(xì)胞核抗原）? ? ? ? 5夕冲、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（抗原：變性IgG）
四氮兵、Ⅳ型超敏反應(yīng)的免疫學(xué)機(jī)制？并舉例臨床疾病歹鱼。
是由效應(yīng)T細(xì)胞再次接觸相同的抗原后泣栈，引起以單個核細(xì)胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。反應(yīng)發(fā)生遲緩弥姻，24h后出現(xiàn)南片，48~72h達(dá)到高峰。
發(fā)生機(jī)制：
1庭敦、致敏階段——效應(yīng)T細(xì)胞的產(chǎn)生疼进，約需10-14d
變應(yīng)原主要是胞內(nèi)菌或病毒感染細(xì)胞、腫瘤抗原秧廉、移植抗原伞广、化學(xué)物質(zhì)等拣帽。
抗原經(jīng)APC加工處理后，形成抗原肽-MHC分子復(fù)合物嚼锄，提呈給T細(xì)胞識別减拭。
T細(xì)胞活化、增值区丑、分化為效應(yīng)T細(xì)胞拧粪，包括CD4+Th1細(xì)胞、CD8+CTL和記憶性T細(xì)胞沧侥。
2可霎、效應(yīng)階段——效應(yīng)細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用
CD4+Th1細(xì)胞分泌IL-2、IFN-γ宴杀、TNF-β等癣朗，募集單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞到達(dá)炎癥部位，產(chǎn)生以單個核細(xì)胞（單核-巨噬細(xì)胞核淋巴細(xì)胞）浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)婴氮。
IFN-γ是激活巨噬細(xì)胞能力最強(qiáng)的細(xì)胞因子斯棒。
激活的巨噬細(xì)胞是參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)的主要效應(yīng)細(xì)胞，可殺傷靶細(xì)胞或胞內(nèi)菌主经，并釋放大量蛋白酶荣暮、組織水解酶等，導(dǎo)致組織損傷罩驻。
CTL可釋放穿孔素穗酥，直接破壞靶細(xì)胞。亦可釋放顆粒酶惠遏，或高表達(dá)FasL和TNF-α砾跃，誘導(dǎo)靶細(xì)胞發(fā)生凋亡。
臨床常見疾步谒薄：
1抽高、接觸性皮炎
因接觸藥物、化妝品透绩、塑料翘骂、油漆、金屬首飾等半抗原后帚豪，發(fā)生以皮膚損傷（界限清楚的紅腫碳竟、丘疹、丘皰疹狸臣、水痘莹桅，嚴(yán)重者可發(fā)生皮膚剝脫）為主要特征的Ⅳ型超敏反應(yīng)。
2烛亦、結(jié)核性損傷? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 3诈泼、急性移植排斥反應(yīng)
五懂拾、固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫主要特點(diǎn)的比較（7）
1、參與細(xì)胞
固：中性粒細(xì)胞厂汗、單核-巨噬細(xì)胞委粉、NK細(xì)胞等
適：T細(xì)胞呜师、B細(xì)胞娶桦、抗原提呈細(xì)胞
2、效應(yīng)分子
固：補(bǔ)體汁汗、細(xì)胞因子衷畦、急性期蛋白、防御素等
適：抗體知牌、細(xì)胞因子等
3祈争、作用時相
固：即刻~96h內(nèi)（4天內(nèi)）? ? ? ? 適：96h后啟動（四天后）
4、識別受體
固：模式識別受體（PRR）角寸、較少多樣性
適：TCR和BCR菩混，具有高度多樣性
5、識別特點(diǎn)
固：直接識別病原相關(guān)分子模式（PAMP）或損傷相關(guān)分子模式扁藕，具有泛特異性沮峡。
適：TCR識別抗原肽-MHC分子復(fù)合物；BCR直接識別天然抗原表位亿柑，具有高度特異性邢疙。
6、作用特點(diǎn)
固：先天具有望薄，無需抗原刺激疟游；
? ? 不涉及免疫細(xì)胞增殖分化；
? ? 無特異性痕支；
? ? 無免疫記憶性
適：后天獲得颁虐，需抗原誘導(dǎo)；
? ? 特異性細(xì)胞克隆增殖分化卧须；
? ? 特異性另绩；
? ? 記憶性；
? ? 耐受性
7故慈、維持時間
固：較短? ? ? ? 適：較長
六板熊、細(xì)胞免疫應(yīng)答VS體液免疫應(yīng)答
比較項目? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 細(xì)胞免疫? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 體液免疫
抗原? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? TD-Ag? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? TD-Ag、TI-Ag
APC加工處理抗原? ? ? ? ? 需要? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 不需要
主要參與細(xì)胞? ? ? ? ? ? ? CTL察绷、CD4+Th1細(xì)胞干签、APC? ? ? ? ? ? ? ? ? ? B細(xì)胞、CD4+Th2細(xì)胞拆撼、APC
抗原識別受體? ? ? ? ? ? ? TCR? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? BCR
抗原識別條件? ? ? ? ? ? ? 雙識別容劳、有MHC限制性? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 單識別喘沿、無MHC限制性
細(xì)胞活化第一信號? ? ? ? ? TCR識別抗原肽-MHC分子復(fù)合物? ? ? ? ? ? BCR直接識別天然抗原表位
細(xì)胞活化第二信號? ? ? ? ? CD28/B7、LFA-2/LFA-3竭贩、LFA-1/ICAM-1等? ? ? CD40/CD40L等
參與的細(xì)胞因子? ? ? ? ? ? IL-2等? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? IL-2蚜印、IL-4、IL-5留量、IL-6等
效應(yīng)分子? ? ? ? ? ? ? ? ? 穿孔素等細(xì)胞毒性介質(zhì)窄赋、細(xì)胞因子? ? ? ? ? 抗體
作用機(jī)制? ? ? ? ? ? ? ? ? CTL直接特異性殺傷靶細(xì)胞? ? ? ? ? ? ? ? 中和作用、調(diào)理作用
? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? CD4+Th1細(xì)胞釋放細(xì)胞因子楼熄，誘發(fā)炎癥反應(yīng)? ADCC忆绰、CDC
免疫效應(yīng)? ? ? ? ? ? ? ? ? 抗腫瘤、抗病毒和胞內(nèi)菌感染? ? ? ? ? ? ? 抗胞外菌感染可岂、抗外毒素等
六错敢、AIDS？機(jī)制缕粹？
1稚茅、AIDS
獲得性免疫缺陷綜合征，又稱艾滋病平斩，病原體是人類免疫缺陷病毒（HIV）亚享。是由HIV感染后，以CD4+T細(xì)胞減少為主的嚴(yán)重細(xì)胞免疫缺陷臨床綜合征双戳。反復(fù)機(jī)會性感染虹蒋、惡性腫瘤以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變是其重要臨床特征。
2飒货、HIV致病的機(jī)制
? HIV主要破壞CD4+T細(xì)胞魄衅，亦可侵犯單核-巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞塘辅，造成嚴(yán)重的免疫功能缺陷晃虫，尤其是細(xì)胞免疫功能缺陷，繼而誘發(fā)致死性機(jī)會性感染（如卡式肺胞菌性間質(zhì)性肺炎）和惡性腫瘤（如卡波濟(jì)肉瘤）扣墩。詳細(xì)如下：
1）靶細(xì)胞
CD4+T細(xì)胞——HIV主要攻擊細(xì)胞
單核-巨噬細(xì)胞
樹突細(xì)胞（DC）
神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞
2）HIV感染細(xì)胞的機(jī)制
包膜蛋白gp120結(jié)合靶細(xì)胞膜上CD4分子哲银，進(jìn)一步結(jié)合細(xì)胞表面CXCR4/CCR5，改變HIV包膜蛋白構(gòu)象呻惕，導(dǎo)致gp41暴露荆责。
gp41介導(dǎo)HIV病毒包膜與靶細(xì)胞膜融合，使HIV核心進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)亚脆。
3）HIV損傷細(xì)胞的機(jī)制
HIV在CD4+T細(xì)胞中復(fù)制做院，可以多種方式損傷靶細(xì)胞：
直接殺傷靶細(xì)胞
介導(dǎo)感染細(xì)胞與未感染細(xì)胞的融合
特異性免疫的殺傷作用：HIV誘生的特異性CTL細(xì)胞或抗體，通過特異性細(xì)胞毒作用或ADCC效應(yīng)殺傷表達(dá)病毒抗原的靶細(xì)胞。
誘導(dǎo)CD4+T細(xì)胞凋亡
超抗原作用
4）HIV損傷機(jī)體免疫功能
細(xì)胞免疫功能缺陷
體液免疫功能紊亂
HIV超抗原（如gp41C端）可致多克隆B細(xì)胞活化键耕，導(dǎo)致高丙種球蛋白血癥和多種自身抗體產(chǎn)生寺滚。隨著病情發(fā)展，到AIDS期屈雄，由于缺乏Th輔助村视，體液免疫應(yīng)答能力下降。
單核-巨噬細(xì)胞酒奶、DC蚁孔、NK細(xì)胞功能下降
