研究表明歼狼，癌細(xì)胞Tca8113中會表達(dá)程序性死亡因子配體-1（PD-L1），而且炎癥細(xì)胞因子在誘導(dǎo)PD-L1表達(dá)中相互之間存在協(xié)同效應(yīng)怠堪，在腫瘤微環(huán)境炎癥細(xì)胞因子促進(jìn)腫瘤細(xì)胞表達(dá)PD-L1弛饭，在腫瘤免疫逃逸中同樣發(fā)揮重要作用密幔。而關(guān)于PD-1/PD-L1信號通路的激活有助于腫瘤免疫逃逸富拗，而阻斷該通路可以增強(qiáng)機(jī)體內(nèi)源性抗腫瘤免疫效應(yīng)臼予。目前越來越多的臨床試驗(yàn)顯示免疫檢查點(diǎn)阻滯劑抗PD-1、抗PD-L1抗體在治療NSCLC中的良好療效性和安全性啃沪。
CD274程序性死亡蛋白配體1（PD-L1粘拾，CD274，B7-H1）已被確定為免疫抑制受體編程性死亡-1（PD1/PDCD1）创千，并已證明在調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答和外周耐受中發(fā)揮作用缰雇。在誘導(dǎo)和維持對自身免疫耐受中發(fā)揮關(guān)鍵作用。作為抑制性受體PDCD1/PD-1的配體签餐，可調(diào)節(jié)T細(xì)胞的激活閾值并限制T細(xì)胞效應(yīng)子反應(yīng)寓涨。通過一個(gè)未知的激活受體，可能會共同刺激主要產(chǎn)生白介素10（IL10）的T細(xì)胞亞群氯檐。PDCD1介導(dǎo)的抑制途徑被腫瘤所利用，以減弱抗腫瘤免疫力并逃避免疫系統(tǒng)的破壞体捏，從而促進(jìn)腫瘤的存活冠摄。與PDCD1/PD-1的相互作用抑制細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）效應(yīng)子功能（相似性）糯崎。PDCD1介導(dǎo)途徑的阻斷，能使衰老的T細(xì)胞表型逆轉(zhuǎn)和抗腫瘤反應(yīng)的正澈佑荆化沃呢，為癌癥免疫療法提供了理論依據(jù)。
Abbkine CD274（PD-L1）表面抗原分化簇274/程序性死亡蛋白配體-1拆挥，His標(biāo)簽（無動物源）（PRP2021）薄霜，其氨基酸序列來源于：人源 CD274（NP_054862.1）（Met1-Thr239）表達(dá)的蛋白片段，C端融合有多聚組氨酸標(biāo)簽纸兔，凍干粉形式包裝惰瓜，安全性能好。通過LAL法測定汉矿，每微克蛋白里內(nèi)毒素含量<1.0 EU崎坊。
Fig. SDS-PAGE analysis of Human CD274/PD-L1 protein, His tag.
Abbkine CD274（PD-L1）（PRP2021）外包裝采用無熱源無內(nèi)毒素EP管，從包裝上杜絕內(nèi)毒素干擾洲拇。雖是凍干粉形式奈揍，但是每支細(xì)胞因子配備1 mL與該細(xì)胞因子最相溶的復(fù)溶Buffer，復(fù)溶后產(chǎn)品性能更穩(wěn)定赋续。
除了上述的CD274（PD-L1）之外男翰，還有其他靶點(diǎn)免疫研究，如：CD155/PVR重組人脊髓灰質(zhì)炎病毒受體纽乱，His標(biāo)簽（#PRP2024）蛾绎、CD86/B7-2重組白細(xì)胞分化抗原86/B 淋巴細(xì)胞激活抗原B7-2（#PRP2023）、CD24重組人熱穩(wěn)定抗原/小細(xì)胞肺癌4簇抗原迫淹，hFc標(biāo)簽（#PRP2022）
