本期我們先來聊聊運(yùn)動損傷中常見的肱骨外上髁炎（又稱“網(wǎng)球肘”），也想跟大家探討一下用觸發(fā)點治療網(wǎng)球肘的新思路拣宰。
1:什么是“肱骨外上髁炎”党涕？
肱骨外上髁炎由 Runge于1873 年首次報道，1882年Morris提出伸肌附著處疼痛是經(jīng)常反手擊球所致 ,“網(wǎng)球肘”的命名由此衍生而來巡社。
然而膛堤，“網(wǎng)球肘”并非是網(wǎng)球運(yùn)動員的“專屬”，羽毛球運(yùn)動員晌该、乒乓球運(yùn)動員肥荔、長期從事手腕工作（比如打麻將）或者家務(wù)勞動過重都會患上此病绿渣。
肱骨外上髁炎是肘關(guān)節(jié)常見疾病，大部分患者出現(xiàn)肘關(guān)節(jié)外側(cè)酸痛燕耿，尤其在旋轉(zhuǎn)中符、伸、提誉帅、拉淀散、端、推等動作時疼痛更為劇烈蚜锨。
肱骨外上髁炎的發(fā)病率為1%~3%档插，無明顯性別差異，慣用手更易發(fā)病踏志，發(fā)病率隨著年齡的增長而增大阀捅，峰值在30~50歲，平均年齡為42歲针余。
該病通常具有自限性，大部分患者只需要簡單的處理止痛凄诞，不需要更多治療圆雁，80%~90%的患者能在1~2年內(nèi)自行恢復(fù)，但是部分患者會出現(xiàn)難治的持久性疼痛癥狀帆谍。
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“肱骨外上髁炎”的病理機(jī)制之爭
關(guān)于肱骨外上髁炎的病理機(jī)制爭議一直很多伪朽。
在上世紀(jì) 90 年代，主要集中為四種學(xué)說汛蝙，即微血管神經(jīng)束卡壓學(xué)說烈涮、伸肌總腱起始部損傷學(xué)說、環(huán)狀韌帶創(chuàng)傷性炎癥變性學(xué)說窖剑、橈神經(jīng)分支受累學(xué)說坚洽。
爭議的焦點主要集中在是否有肌腱炎癥、具體病變部位及原因西土、疼痛產(chǎn)生機(jī)制等方面讶舰。
直到1999 年，Kraushaar和Nirshl的研究提出肱骨外上髁炎是以退行性變化為特征的肌腱變性需了，這一理論是伸肌總腱起始部損傷學(xué)說的發(fā)展跳昼，獲得了多數(shù)學(xué)者的認(rèn)可。
其病變部位主要在橈側(cè)腕短伸肌的肌腱起點處肋乍。
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肌腱變性的四個階段
肌腱變性過程被分為四個階段：
階段1 ：早期出現(xiàn)的一種急性炎性反應(yīng)鹅颊。這一階段為肌腱發(fā)炎，僅在該階段出現(xiàn)墓造，實際上這就是大多數(shù)臨床醫(yī)師指的肌腱炎堪伍，通過適當(dāng)干預(yù)措施能完全恢復(fù)锚烦。
階段2 ：如果損傷持續(xù)，則會在組織病理中出現(xiàn)成纖維細(xì)胞集中杠娱、血管增生挽牢、膠原蛋白混亂，即“血管成纖維細(xì)胞增生”摊求，逐漸侵入正常肌腱纖維組織禽拔，導(dǎo)致肌腱變性。
階段3 ：持續(xù)的病理改變導(dǎo)致肌腱結(jié)構(gòu)局部或完全的破壞室叉。
階段4 ：肌腱表現(xiàn)出階段2或階段3的損傷特點睹栖，并伴有其它相關(guān)改變，如纖維化茧痕、散亂膠原組織的軟基質(zhì)鈣化以及硬骨質(zhì)的鈣化野来。
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肌腱變性的原因
肌腱變性的主要原因是肌腱的反復(fù)負(fù)荷、過度勞損踪旷。
肌腱的微小撕裂是肌腱變性的基礎(chǔ)曼氛。正常的肌腱應(yīng)力會增加交聯(lián)和膠原沉積，穩(wěn)固肌腱生物力學(xué)強(qiáng)度令野，但當(dāng)應(yīng)力超過了肌腱的限度就會產(chǎn)生微小的撕裂舀患，而持續(xù)的微小撕裂累積到一定程度則引起肌腱變性。
綜上所述气破，肱骨外上髁炎越早期治療效果越好聊浅。同時，根據(jù)病因?qū)W现使，治療主要從減小橈側(cè)腕短伸肌負(fù)荷入手低匙。
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觸發(fā)點在肱骨外上髁炎的應(yīng)用
先從“觸發(fā)點”的定義入手：
以肌筋膜疼痛觸發(fā)點理論指導(dǎo)下的干針療法和按摩療法，在治療軟組織疼痛方面碳锈，得到了廣泛的臨床和基礎(chǔ)研究支持顽冶。
肌筋膜疼痛觸發(fā)點是骨骼肌內(nèi)結(jié)節(jié)處大量高度異常的敏感小點，并在此處可觸摸到一條緊繃的肌帶殴胧。
它最初由美國臨床醫(yī)師Janet Travell于1942年提出渗稍，她發(fā)現(xiàn)對肌筋膜炎患者骨骼肌膨大結(jié)節(jié)處進(jìn)行針刺或缺血性按壓時，可產(chǎn)生軀體局部性疼痛或遠(yuǎn)處牽涉性疼痛团滥，并伴隨肌肉的局部抽搐反應(yīng)竿屹。
如果一塊肌肉的疼痛觸發(fā)點長期得不到治療還會造成機(jī)體局部的力學(xué)失衡，而且同一力學(xué)功能的其他骨骼肌和拮抗肌也會受到間接的過用性損傷灸姊，最終產(chǎn)生觸發(fā)點拱燃，造成整個關(guān)節(jié)的功能障礙。
當(dāng)肌肉存在肌筋膜疼痛觸發(fā)點時力惯，局部肌肉缺血碗誉，產(chǎn)生炎癥召嘶，進(jìn)一步加重肌肉損傷。
目前有研究顯示滅活肌筋膜疼痛觸發(fā)點哮缺，可以有效有緩解肌肉弄跌、肌腱損傷。
研究證實尝苇，肌筋膜觸發(fā)點處肌纖維的持續(xù)收縮會造成肌細(xì)胞局部生化環(huán)境的改變铛只，其中無機(jī)磷酸鹽、H+糠溜、乳酸以及游離Mg2+的聚集都會抑制肌肉的興奮—收縮偶聯(lián)淳玩，導(dǎo)致收縮力量減小。
觸發(fā)點肌纖維活性增強(qiáng)更加重了相關(guān)代謝產(chǎn)物和疼痛物質(zhì)的累積非竿，如 BK蜕着、SP、NE 和 H+等红柱，造成局部疼痛增加承匣。
介紹完觸發(fā)點的定義，再說回觸發(fā)點在肱骨外上髁炎的應(yīng)用锤悄。
舉個例子：抱小朋友這個動作悄雅，當(dāng)橈側(cè)腕短伸肌出現(xiàn)觸發(fā)點以后就會比沒有出現(xiàn)觸發(fā)點的橈側(cè)腕短伸肌伸肌負(fù)荷更大。
因此铁蹈，從肱骨外上髁炎病因?qū)W入手，治療肱骨外上髁炎众眨，需要對肘肌握牧、橈側(cè)腕短伸肌、橈側(cè)腕長伸肌娩梨、肱橈肌沿腰、肱三頭肌、旋后肌的觸發(fā)點滅活狈定。
肘妓塘：肱三頭肌在肱骨外上髁和鷹嘴之間的延伸，向上附著于外上髁纽什，向下附著于鷹嘴側(cè)面和尺骨背面措嵌，其觸發(fā)點位于肌腹部位。
橈-側(cè)腕短伸悸帧：觸發(fā)點位于肘部往下7.5-10cm處企巢，正對著橈骨體。
橈側(cè)腕長伸既美佟：觸發(fā)點在肘窩褶皺向外向下2.5cm處浪规。
肱橈蓟蛱：觸發(fā)點在肘窩褶皺往下大約5cm處。
旋后妓裥觥：觸發(fā)點位于肘窩褶皺向下大約2.5cm處誉裆。
筋極平衡松解觸發(fā)點。
