心音的產(chǎn)生是由于瓣膜閉合發(fā)出的聲音必指，通過聽診器可以被人耳聽到。
人的循環(huán)系統(tǒng)中與心音聽診的瓣膜有4個恕洲，分別是二尖瓣塔橡，三尖瓣，主動脈瓣霜第，肺動脈瓣谱邪。但是聽診區(qū)卻有5個。其中主動脈瓣有兩個聽診區(qū)庶诡。
心音可以分為正常心音、異常心音咆课、雜音末誓。
正常心音對于判斷心臟處于心動周期的環(huán)節(jié)有著非常重要的作用。
其中心室收縮书蚪，心臟處于收縮期喇澡；心室舒張，心臟處于舒張期殊校。
那如何通過心音來判斷心室的狀態(tài)呢晴玖？
其實心室收縮時二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉为流；主動脈瓣呕屎、肺動脈瓣打開。此時敬察，在心尖區(qū)可以聽到低鈍的聲音秀睛，也就是教科書上的第一心音（S1）。
正常來說二尖瓣和三尖瓣幾乎同時關(guān)閉莲祸，聽不見兩個聲音蹂安。如果他倆關(guān)閉的時間間隔>0.03s，那么就可以聽見兩個聲音锐帜。這種情況叫做第一心音的分裂田盈。
第一心音的分裂情況相對簡單，和呼吸無明顯關(guān)系缴阎，通常三尖瓣關(guān)閉晚于二尖瓣就可以聽到允瞧。
那么什么原因會導(dǎo)致第一心音分裂呢？
電活動延遲和機械活動延遲。
電活動延遲見于右束支傳導(dǎo)阻滯瓷式。此時會出現(xiàn)右邊跳動的比左邊慢替饿，三尖瓣關(guān)閉遲于二尖瓣；機械活動延遲見于肺動脈高壓贸典，因為右室跳動的啟動時間晚于左室视卢，三尖瓣關(guān)閉也會遲于二尖瓣。
同理廊驼，心室舒張時据过，肺動脈瓣、主動脈瓣關(guān)閉妒挎；二尖瓣绳锅、三尖瓣打開。那么此時在胸骨左緣第2肋間（肺動脈瓣聽診區(qū)）酝掩、胸骨右緣第2肋間（主動脈瓣聽診區(qū)）聽見高調(diào)的聲音鳞芙。也就是教科書上說的第二心音。
第二心音的分裂是因為主動脈瓣和肺動脈瓣關(guān)閉的時間不一致期虾，兩者之間有大于0.03s的間隔原朝。
分裂的時機與呼吸有一定的關(guān)系。
具體來說镶苞，吸氣相分裂呼氣相不分裂喳坠，這種情況叫做通常分裂。此時肺動脈瓣關(guān)閉遲于主動脈瓣茂蚓；吸氣相不分裂呼氣相分裂壕鹉，這種情況叫做反常分裂。此時聋涨，主動脈瓣關(guān)閉遲于肺動脈瓣晾浴；吸氣相和呼氣相都分裂，這種情況叫做固定分裂牍白。
通常分裂可以是生理性的也可以是病理性的怠肋。
生理性分裂常見于青少年，是由于吸氣時淹朋，胸腔負(fù)壓增加笙各，右心回心血量增加。肺動脈瓣關(guān)閉延遲础芍，出現(xiàn)了通常分裂杈抢。
病理性通常分裂見于二尖瓣狹窄并發(fā)肺動脈高壓（肺動脈瓣關(guān)閉延遲）或者二尖瓣關(guān)閉不全（左室射血時間縮短，主動脈瓣關(guān)閉提前）
反常分裂也叫逆分裂仑性，是一種病理體征惶楼。
最常見的原因是完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，導(dǎo)致左室射血時間延長，主動脈瓣關(guān)閉延遲歼捐。此外何陆，主動脈瓣狹窄或者重度高血壓時，也會出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉延遲的情況豹储。
固定分裂的情況也嚴(yán)重贷盲，主要見于先心病如動脈導(dǎo)管未閉、房間隔缺損剥扣。血液持續(xù)性出現(xiàn)左向右分流巩剖，S2分裂時距很固定。
說完了心音的分裂钠怯，下面說說心音強度的改變佳魔。
S1心音的強度改變意味著什么？s1 的強度主要決定因素是心室內(nèi)壓的增加速率晦炊，增加速率越快強度也就越大鞠鲜。
s1增強主要見于二尖瓣狹窄，此時断国，心室舒張時充盈量減少镊尺，造成心室收縮時間下降，心室內(nèi)壓力增高迅速并思。所以s1增強。但二尖瓣鈣化嚴(yán)重活動受限時语稠，s1反而減弱宋彼。
同理可證s1 減弱主要見于二尖瓣關(guān)閉不全。此時二尖瓣位置較高關(guān)閉時振幅減小仙畦。所以s1減弱输涕。
還有一種特殊情況，叫做強弱不等慨畸，主要是由于房顫和三度房室傳導(dǎo)阻滯莱坎。這種情況下，心房和心室有時會同時收縮寸士，導(dǎo)致s1有時強有時弱檐什。
臨床上把這種情況下的增強叫做大炮音。
額外心音弱卡，可以分為收縮期額外心音乃正、舒張期額外心音、醫(yī)源性額外心音婶博。
