今天介紹一種實驗為主庭猩，TCGA數(shù)據(jù)挖掘為輔的6分+發(fā)文方法。這篇文章發(fā)表在Cell Death & Disease上陈症，影響因子：6.3蔼水，中科院最新分區(qū)：二區(qū)，屬于OA期刊录肯，需要收取版面費趴腋，不在中科院發(fā)布的國際預警期刊名單上。
文章題目：GBP5 drives malignancy of glioblastoma via the Src/ERK1/2/MMP3 pathway
分析內(nèi)容：
1论咏、首先收集相關(guān)GBM臨床樣本优炬，通過WB發(fā)現(xiàn)GBP5在GBM組織中表達上調(diào)，并且根據(jù)腫瘤等級分析厅贪，發(fā)現(xiàn)GBP5的表達與腫瘤等級具有相關(guān)性蠢护；在GBM細胞系中檢測GBP5的蛋白表達水平，同樣得到GBP5的表達也是上調(diào)的养涮，通過TCGA數(shù)據(jù)挖掘分析得到上述的表達驗證葵硕，并且發(fā)現(xiàn)GBP5表達越高，預后就越差贯吓。
2懈凹、通過功能得失實驗，發(fā)現(xiàn)GBP5促進GBM細胞的增殖悄谐、遷移蘸劈、侵襲。
3尊沸、通過探索GBP5促進GBM細胞增殖威沫、侵襲的分子作用機制，作者通過RT-PCR篩選了各種與轉(zhuǎn)移相關(guān)的基因洼专，發(fā)現(xiàn)MMP3的表達最為顯著棒掠，并且通過WB和siRNA轉(zhuǎn)染發(fā)現(xiàn)MMP3對GBP5促進GBM細胞增殖、侵襲發(fā)揮重要的作用屁商。
4烟很、尋找對于GBP5 / MMP3促進GBM細胞增殖和侵襲至關(guān)重要的信號通路颈墅，通過查閱文獻，Src和ERK參與了hepatoma 和osteoarthritis中MMP3的表達雾袱，作者通過相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)Src / ERK1 / 2軸參與了GBP5 / MMP3促進的GBM細胞增殖和侵襲恤筛。
5、在小鼠體內(nèi)實驗證實了GBP5表達促進GBM細胞的生長和侵襲芹橡。
總結(jié)：
文章總體論證思路比較簡單清晰毒坛，最難的就是如何找到這樣一個GBP5并且要保證實驗結(jié)果都是陽性的，如果實驗結(jié)果是陰性的就相當于白做了林说。當然還要有相關(guān)科研經(jīng)費資助煎殷，例如國自然基金或其他經(jīng)費等等，沒有相關(guān)經(jīng)費再好idea也只能晾在一邊腿箩。
