寫在前面
????本次分享由國外多家單位合作發(fā)表在植物學(xué)頂刊Nature Plants的一篇文章"A conserved module regulates receptor kinase signalling in immunity and development"雏赦，主要講述了位于受體激酶下游的一類PP2C磷酸酶，在植物免疫激活和發(fā)育過程中發(fā)揮了相似的作用褥傍。

Abstract

????細(xì)胞表面的受體識別響應(yīng)配體的過程構(gòu)成了動植物免疫和發(fā)育的基礎(chǔ)遭顶。我們展示了PAMPs(pathogen-associated molecular patterns)和CLEp(CLAVATA3/EMBRYO SURROUNDING REGION-RELATED peptides)分別在免疫和發(fā)育方面激發(fā)了植物相似的機(jī)制。在沒有配體存在時(shí)牛柒，信號被PP2C磷酸酶破壞堪簿；感知到配體后，相應(yīng)的受體磷酸化其下游的胞質(zhì)激酶皮壁，胞質(zhì)激酶磷酸化PP2C椭更，因此促進(jìn)了信號傳導(dǎo)。

Results

1. A BIK1-PLL regulatory circuit controls PTI activation

PLL4 & PLL5：PP2Cs
????在pll4 pll5蛾魄，PAMPs誘導(dǎo)的ROS burst會提前產(chǎn)生虑瀑，說明它在受體激酶通路中發(fā)揮作用(F1ab)。并且PLL4能夠去磷酸化 EFR的胞內(nèi)激酶域滴须，PLL4 N端截短后舌狗，磷酸酶的作用消失，說明N端對其功能很重要(F1C)扔水。
????過去有人報(bào)道痛侍，EFR感知到elf18后，PLL4 & PLL5能夠從EFR上解離魔市，但其具體機(jī)制未知主届。作者搜索數(shù)據(jù)庫發(fā)現(xiàn)，PLL4 & PLL5有 S/T-X-X-L motif待德，并且有人報(bào)道這個(gè)motif能夠被BIK1所磷酸化(F1d)君丁。體外磷酸化證實(shí)了PLL4能夠被BIK1磷酸化，并且motif上的點(diǎn)就是磷酸化的點(diǎn)(F1e)将宪。
????在感知到flg22時(shí)绘闷，PLL4能夠從FLS2上發(fā)生解離，但PLL4突變形式(磷酸化點(diǎn)突變)卻不能從FLS2上發(fā)生解離(F1f)涧偷，體外試驗(yàn)PLL4(6D)不能與FLS2互作簸喂，這也就說明磷酸化后的PLL4能夠從FLS2上解離。

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2.The RLCK-VII-5 subfamily is required for CLEp signalling

????在前期篩選小肽不敏感突變體中燎潮，篩到了pbl34-2喻鳄。進(jìn)一步篩選發(fā)現(xiàn)，pbl34對多個(gè)小肽展示出不敏感的表型(F2a)确封，這也就說明PBL34參與小肽信號中除呵。PBL34能和上游的小肽受體激酶BAM3發(fā)生相互磷酸化(F2b)再菊。當(dāng)PBL34保守的點(diǎn)突變后(L135F)，其自磷酸化和磷酸化BAM3的能力發(fā)生下降(F2c)颜曾，這就說明PBL34的激酶活性在小肽信號中發(fā)揮重要作用纠拔。
????PBL34，PBL35泛豪，PBL36都屬于RLCK-5亞支稠诲，rlck-vii-5展示出不敏感的小肽表型(F2d)。轉(zhuǎn)錄激活試驗(yàn)說明這三個(gè)PBL成員都在根部有表達(dá)(F2e)诡曙。PBL34展示出與質(zhì)膜的聯(lián)系臀叙，并且在根和SAM(shoot apical meristems)都有表達(dá)(F2fg)，這就正好和小肽信號對應(yīng)价卤。

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3. The RLCK-VII-5 subfamily functions downstream of multiple primary CLEp receptors.

????沿著PBLs這條路發(fā)現(xiàn)劝萤，CLE45p抑制了韌皮部的分化，并且是依賴BAM3和RLCK-5的(F3a)慎璧。CLE40p誘導(dǎo)的QC細(xì)胞分化也在bam3和rlck-5中消失(F3bc)床嫌，其他的發(fā)育表型也受到影響(F3d)，這就說明RLCK-5對于多樣化的CLEp-CLV1/BAM至關(guān)重要胸私。同時(shí)厌处，在pll4 pll5中也沒有觀察到CLE相關(guān)的表型。

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4.Conservation of the regulatory mechanism in PAMP and CLEp receptor complexes

????由于S-X-X-L在 POL中也保守(F4a)盖文，POL也在小肽信號中發(fā)揮作用嘱蛋，所以作者想把機(jī)制擴(kuò)大到免疫和發(fā)育蚯姆。體外磷酸化試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)PBL34能夠磷酸化POL五续，并且其S-X-X-Lmotif即為磷酸化的點(diǎn)(F4b)。并且POL(7D)喪失了與BAM3的互作(F4c)龄恋，這與PLL4(6D)喪失與FLS2的互作一致疙驾。
????遺傳學(xué)證明，POL和POL(7A)回補(bǔ)了pol pll1的表型郭毕，而POL(7D)卻不能(F4d)它碎。
最后是model部分：
????在沒有配體的情況下，PLL家族磷酸酶通過抑制RK磷酸化(例如显押，PLL4,5或
POL,PLL1)扳肛。通過相應(yīng)的受體感知到來自質(zhì)外體的配體后(例如，PAMPs或CLEps)導(dǎo)致共受體的招募和特異性RLCK-VII成員的激活乘碑。這些RLCK-VII/PBLs在保守的N端位點(diǎn)磷酸化PLLs挖息，具有負(fù)調(diào)控PLLs的作用并促進(jìn)其與RK復(fù)合體的分離和相應(yīng)的信號激活。

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后記
文章揭示了在免疫和發(fā)育方面一個(gè)保守的機(jī)制兽肤，對于我們思路的開拓具有良好的意義套腹。