大家好咖熟，我是張福增。今天是錢多花了柳畔，藥多吃了馍管，糖尿病并發(fā)癥只增不減。我們錯在哪里薪韩？你不說你不考慮确沸，保護和恢復胰島就不重要了嗎？血糖靠降糖藥就能控制好嗎俘陷？并發(fā)癥就能減少發(fā)生和遏制發(fā)展嗎罗捎？
遺憾的是，這十幾年岭洲，我們除了用二肽基肽酶抑制劑宛逗，所有的國外的直接降糖的降糖藥都在大量使用，結果呢盾剩？藥比十幾年前用的多了多少倍雷激？錢比十幾年前花的多了多少倍替蔬？可糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生率沒有降低，并發(fā)癥還是繼續(xù)增加屎暇。
錢多花了承桥，藥多吃了，病還是依舊如故根悼，并發(fā)癥只增不減凶异。我們錯在哪里？難道降糖藥就沒有用挤巡？
反觀歐美剩彬，1997年前的研究發(fā)現，2型糖尿病人矿卑，經過強化藥物治療和飲食控制喉恋，血糖控制在正常范圍一段時間后，可以停藥母廷，而且在停藥后相當一段時間里轻黑，只要注意飲食控制和合理運動，血糖依舊很好琴昆，就是說氓鄙，完全達到了臨床緩解。
這些研究結果提示业舍，胰島功能在血糖控制好的情況下抖拦，不再受高血糖的葡萄糖毒效應作用，胰島功能是可以恢復和逆轉的勤讽，只要今后控制好血糖蟋座，胰島功能不再受損，就可以維持臨床緩解脚牍。
但是向臀，這些臨床上的研究，缺乏基礎醫(yī)學理論的支持诸狭，因為那個時候券膀，有關糖尿病怎么發(fā)生的，大家還認為是胰島細胞死亡驯遇，胰島細胞數量減少芹彬，胰島功能衰竭。
而不是后來發(fā)現的叉庐，不是胰島功能衰竭舒帮，是胰島細胞休眠，也就是說胰島細胞在高血糖長期作用下太累了，疲沓了玩郊，不應了肢执。
就和我們人一樣，開始你打我译红，我還反抗预茄，但你24小時白加黑，一周五加二都打我侦厚，我反抗沒有任何用耻陕，我就只好認慫了，愛咋地咋地刨沦，我躺著那里诗宣，隨你打。這也就是真正的鞭打病牛想诅。
但科學永遠是發(fā)展的梧田，醫(yī)學科學一直在努力。金槍魚多肽在中國中醫(yī)數理研究院歷經九年的臨床與試驗終于今年四月上市侧蘸，以經上市就受到各國醫(yī)療界的反應，有五個國家直接簽單五億元的金槍魚活性多肽鹉梨。
因為醫(yī)生們都知道讳癌，目前所有的口服降糖藥，必須依賴胰島功能好存皂，才有可能真正控制住晌坤、控制穩(wěn)、控制好血糖旦袋。也就是說骤菠，別看醫(yī)生給你開的藥，你覺得是救命稻草疤孕，真正這個救命稻草能不能救了你商乎，還看你自己胰島功能殘余的程度。
你殘余的胰島功能越多祭阀，你的血糖越容易被口服降糖藥控制住鹉戚、控制好，你的胰島功能如果真的衰竭了专控，口服藥怎么用都不會靈的抹凳，就只能用胰島素。
而且伦腐，就算你用上胰島素赢底，如果你胰島功能還殘余不少，你用的胰島素劑量小，還可以控制好血糖幸冻。
但如果你胰島功能很差粹庞，你發(fā)現，你不打胰島素嘁扼，血糖高信粮，你打少了胰島素，血糖高趁啸，你打多了胰島素就低血糖强缘，然后出現持續(xù)性的反應性高血糖。
你成了醫(yī)生嘴里的脆性糖尿病不傅，不用胰島素泵旅掂，很難控制血糖。有的人就是用上胰島素泵访娶，血糖照樣玩蹦極商虐，忽高忽低。
所以崖疤，醫(yī)生不是不想保護和恢復胰島秘车，他們也知道保護和恢復胰島，甚至逆轉胰島劫哼，是控制糖尿病的第二大目標叮趴，這個目標不實現，想控制好血糖权烧，很難眯亦，不控制好血糖，想避免并發(fā)癥般码，也很難妻率。
第一個目標實現不了，第三個目標根本無法實現板祝。你血糖高宫静，你血糖波動大，這就是并發(fā)癥發(fā)生扔字、發(fā)展和惡化的條件囊嘉，血糖不穩(wěn)，怎么實現預防和遏制并發(fā)癥發(fā)生和發(fā)展的這個目標呢革为？
