過去，對于疑似心肌梗死（MI）患者，為了證實(shí)或排除最初的診斷念秧，而檢測多種非特異性的生物標(biāo)志物，如肌酸激酶同工酶等布疼。近年來由于心肌鈣蛋白（hs-cTn）優(yōu)越的診斷準(zhǔn)確性摊趾，已經(jīng)可以在臨床應(yīng)用中取代這些非特異性的生物標(biāo)志物，不僅可以將疑似MI的患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層游两，也能夠使這些檢測作為其他患者亞群潛在的預(yù)后工具砾层。
hs-cTn檢測在疑似MI患者中的作用
cTn濃度的升高伴隨動態(tài)的改變是區(qū)分MI和不穩(wěn)定性心絞痛的唯一標(biāo)準(zhǔn)。目前的hs-cTn檢測可成功地發(fā)現(xiàn)小的贱案、甚至更小的心肌損傷和壞死肛炮，這導(dǎo)致了MI患者的診斷率增高和較少的新的不穩(wěn)定心絞痛，也會導(dǎo)致在與cTn升高相關(guān)的非冠狀的假陽性MI宝踪，這點(diǎn)容易混淆侨糟。
因此，要強(qiáng)調(diào)瘩燥，“當(dāng)有心肌損傷的證據(jù)并與急性心肌缺血一致”時(shí)粟害，才可以診斷為MI。
對于診斷疑似非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者颤芬，使用簡短的hs-cTn檢測步驟悲幅，如0/3h或0/1h套鹅，并結(jié)合仔細(xì)的臨床和ECG評估，將大幅度減少最終的診斷時(shí)間汰具，減少在急診科逗留時(shí)間卓鹿，并允許安全的低風(fēng)險(xiǎn)患者出院。
與MI無關(guān)的cTn濃度的升高
除了MI 留荔，多種其他情況吟孙，包括非心臟的，可能導(dǎo)致急性或慢性的心肌損傷以及cTn濃度的升高聚蝶，當(dāng)使用hs-cTn檢測時(shí)這種情況會更多杰妓。有研究發(fā)現(xiàn)，在急診科做的2000多例cTnI 檢測中碘勉，有三分之二的升高與MI無關(guān)巷挥。
因此，hs-cTn濃度升高時(shí)的解釋不能孤立于臨床癥狀验靡、ECG結(jié)果倍宾，以及影像學(xué)檢查，如冠狀動脈造影等胜嗓。
對于非MI的情況高职，hs-cTn濃度的升高可能來自穩(wěn)定性冠狀動脈疾病，年長患者和有心血管風(fēng)險(xiǎn)因子的患者中明顯的或亞臨床的冠狀動脈粥樣硬化辞州。其釋放的可能的病理機(jī)制包括：體積或壓力負(fù)荷導(dǎo)致左右心室張力增加怔锌；左右心室肥大；由于需氧增加導(dǎo)致心肌壞死变过；因炎癥浸潤引起的心肌壞死产禾；腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)被激活；及腎臟對cTn的清除減少等牵啦。
cTn升高也與不良的預(yù)后有關(guān)。有證據(jù)表明妄痪，肺栓塞哈雏、急性和慢性心力衰竭、敗血癥衫生、加重的慢性阻塞性肺部疾病裳瘪、穩(wěn)定型冠狀動脈疾病、中風(fēng)罪针、以及無癥狀的cTn陽性的老年患者彭羹，或有心血管危險(xiǎn)因子并伴隨cTn濃度升高的個(gè)體中，cTn濃度升高與正常人相比泪酱，總的死亡率和心血管死亡率增高派殷，這種關(guān)系是濃度依賴性的还最。
因此，在cTn濃度升高的無癥狀個(gè)體中可能需要考慮仔細(xì)評估心血管風(fēng)險(xiǎn)毡惜，心臟和外周動脈無損成像檢查和侵入性心血管預(yù)防等全面調(diào)查拓轻。
最后有幾點(diǎn)提示：
1????cTn值和臨床表現(xiàn)存在矛盾時(shí)，應(yīng)該考慮到是否出現(xiàn)罕見的假的分析檢測結(jié)果经伙，提示應(yīng)該排除檢測及臨床干擾扶叉，如異嗜或人抗小鼠抗體及肌鈣蛋白自身抗體等可能帶來的干擾。沒有一種試劑是完美的帕膜。
2? ? 必須強(qiáng)調(diào)連續(xù)測量來進(jìn)行心肌損傷診斷時(shí)hs-cTn水平出現(xiàn)變化的重要性枣氧。大部分慢性骨骼肌損傷或腎病患者會出現(xiàn)hs-cTn水平升高，但是在短期的連續(xù)監(jiān)測時(shí)垮刹，不會出現(xiàn)值的變化达吞。
3? ? 對無心臟癥狀但存在慢性神經(jīng)肌肉病變或慢性腎病的患者而言，如果不能指明cTn升高之外的其他原因危纫，應(yīng)該盡可能地避免cTn不匹配和不必要宗挥、有潛在傷害的心臟干預(yù)措施。
