? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 第一個(gè)逆轉(zhuǎn)患者?
題記：每個(gè)人都可能認(rèn)識(shí)一些癌癥康復(fù)者系吩，但肯定沒有人見到一位阿爾茨海默病的康復(fù)者亦镶。
一位母親患有阿爾茨海默病的女士克里斯汀蔽午，在自己65歲時(shí)也意識(shí)到自己出現(xiàn)了認(rèn)知障礙楚堤，從一開始的迷路淑翼，難以記起工作數(shù)據(jù)和電話號(hào)碼到后來的忘記寵物名字逾雄，電源開關(guān)阀溶。妓羊。分瘦。兩年后的問診，醫(yī)生斷定她無藥可救惠豺。決定自殺之際克里斯汀接觸到作者所在的巴克老齡研究中心辽故，隨后開始嘗試ReCODE個(gè)性化治療程序徒仓。三個(gè)月后克里斯汀神經(jīng)意識(shí)開始恢復(fù)并重新開始全職工作，她逐漸能記起電話號(hào)碼誊垢，不再迷路掉弛。克里斯汀堅(jiān)持該療法5年喂走，期間的每一次短暫停止她都感覺到認(rèn)知功能的下滑殃饿，重新啟動(dòng)后又恢復(fù)正常，后來73歲的克里斯汀仍能全職工作并周游世界芋肠，心態(tài)良好乎芳。
雖然是個(gè)案，但是作者自信這樣的個(gè)案也具有重要意義帖池。的確奈惑，這樣成功的個(gè)案仿佛帶來了阿爾茨海默病的一道光亮，讓人們看到了希望睡汹。
關(guān)于阿爾茨海默病的β-淀粉樣蛋白理論早在20世紀(jì)80年代就已經(jīng)形成肴甸，此理論認(rèn)為：該病是因?yàn)檎吵淼牡矸蹣拥鞍啄Y(jié)成斑塊狀，堆積在大腦神經(jīng)元的連接之間囚巴；這些連接（突觸）原在，是神經(jīng)元之間信息交流的重要場所友扰。黏性淀粉樣蛋白的斑塊導(dǎo)致了突觸傳遞功能的受阻及損傷。同時(shí)還有神經(jīng)元纖維（tau蛋白）纏結(jié)理論庶柿，但淀粉樣蛋白理論一直居于主流地位并形成“從眾效應(yīng)”被大家認(rèn)可村怪。
長期以來的藥物研究方向：試圖清除這些淀粉樣蛋白或者在這些斑塊成型積淀之前努力阻止它們。但均以失敗告終浮庐。
其實(shí)甚负，該病并不是因?yàn)轲ば驭?淀粉樣蛋白的堆積或神經(jīng)元纖維（tau蛋白）纏結(jié)導(dǎo)致，這些機(jī)制只是大腦的一種自我保護(hù)性反應(yīng)而已兔辅，它們只是結(jié)果而并非原因腊敲。根本原因大致有三種情況：炎癥（感染，飲食不當(dāng)?shù)仍颍┪Γ粻I養(yǎng)因子碰辅、激素，或其他支持大腦突觸的重要成分減少或不足介时；有毒物質(zhì)没宾，如重金屬、生物毒素（微生物沸柔，霉菌）循衰。
當(dāng)我們搞清楚發(fā)病原因，阿爾茨海默病的預(yù)防及糾治對策就開始清晰：了解和鑒定是哪類潛在危害啟動(dòng)了患者的自身保護(hù)性反應(yīng)褐澎，然后清除這些潛在危害因素会钝，下一步再清理因保護(hù)性反應(yīng)產(chǎn)生的β-淀粉樣蛋白，最后工三，重新塑造損傷的大腦神經(jīng)突觸迁酸。
由此也可以看出，沒有哪一種單一療法可以治療阿爾茨海默病俭正，重要的是我們要盡可能的分辨出患者的埃爾茨海默病主要屬于哪一種亞型：炎癥型奸鬓，大腦支持因子缺乏型或者毒素型。然后有針對性地選擇較好的治療方案掸读。
???? 人體是一個(gè)復(fù)雜的系統(tǒng)串远，我們應(yīng)將大腦看成是和諸多生理功能共同組合而成的整體系統(tǒng)，其他器官的不好也會(huì)影響大腦儿惫。因此澡罚，做預(yù)防應(yīng)重點(diǎn)改善身體整體狀況，協(xié)調(diào)內(nèi)在整體的不平衡肾请，在發(fā)病前做好阻擊和改善功能障礙始苇；而對已發(fā)病的治療也要從整體出發(fā)，ReCODE個(gè)性化治療程序正是基于以上的理論基礎(chǔ)和治療邏輯設(shè)計(jì)的筐喳。
