文章來源：Ruterbusch M, Pruner KB, Shehata L, Pepper M. In Vivo CD4+ T Cell Differentiation and Function: Revisiting the Th1/Th2 Paradigm. Annu Rev Immunol(IF=28). 2020 Apr 26;38:705-725. doi: 10.1146/annurev-immunol-103019-085803. PMID: 32340571.
細胞因子(cytokine，CK)是由多種組織細胞(主要為免疫細胞)所合成和分泌的小分子多肽或糖蛋白。細胞因子能介導細胞間的相互作用刨摩，具有多種生物學功能厕宗，如調節(jié)細胞生長、分化成熟、功能維持、調節(jié)免疫應答、參與炎癥反應努酸、創(chuàng)傷愈合和腫瘤消長等。細胞因子可被分為白細胞介素杜恰、干擾素获诈、腫瘤壞死因子超家族、集落刺激因子心褐、趨化因子舔涎、生長因子等逗爹。
II major histocompatibility complexes (MHC-II)
抗原呈遞細胞 antigen-presenting cells (APCs) 包含哪些細胞亡嫌？
T細胞受體 T cell receptor (TCR) TCR在每個T細胞還是在每一群上不同，TCE-seq的目的是什么掘而？
T helper type 1 (Th1)
T effector (Teff ) cell
T follicular helper (Tfh) cell
當TCR識別抗原提呈細胞(APC)表達的II類主要組織相容性復合體(MHC-II)上呈遞的特定多肽時挟冠，CD4+T細胞就開始激活。
TCR誘導的轉錄程序和細胞因子誘導的轉錄網絡之間的相互作用和競爭影響細胞的最終命運袍睡。如下圖所示
描述的是Naive CD4+ T cell激活為Th1知染，并再度分化的過程。首先斑胜，與抗原接觸后TCR信號強度影響命運決定（TCR信號強度由什么決定持舆？）在所描述的例子中色瘩，在干擾素-γ和IL-12存在的情況下接受強烈TCR刺激將成為Th1 Teff cell (Teff1) 細胞，它將表達高水平的T-bet逸寓、STAT5和Blimp-1，并能在TCR刺激下迅速產生干擾素-γ覆山，以幫助控制急性感染竹伸。在相同的啟動環(huán)境中，經歷較低TCR信號的克隆將表達CXCR5簇宽，并作為分泌干擾素-γ的Tfh(Tfh1)細胞遷移到T-B邊界勋篓。這也被證明發(fā)生在Th2或Th17反應中，T細胞根據其表達的趨化因子受體遷移到不同的組織魏割。Teff1細胞可以遷移到紅骨髓譬嚣、血液和組織中，在那里它們與其固有細胞相互作用钞它，釋放細胞因子拜银。Tfh1細胞遷移到T-B邊界，在那里它們與B細胞相互作用遭垛。通過受體-配體對(如ICOS-ICOSL)與B細胞的相互作用保持Tfh的表型尼桶。高效的T-B相互作用使Tfh細胞進入GC，進一步上調bcl6锯仪，進一步下調T-bet泵督，并推動B細胞成熟。具體為下圖
由CD4+Teff細胞分泌的細胞因子可以招募和支持先天效應細胞（innate effector cells）庶喜，如Th1招募的巨噬細胞（macrophages ）和Th2招募的嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞小腊。相反，Tfh可與T-B交界處的B細胞相互作用久窟，進入次級淋巴器官的GC秩冈，通過 Tfh1 cells分泌的IFN-γ 和Tfh2 cells分泌的IL-4 ，促進類別轉換（ class-switching ）和親和力成熟（affinity maturation）瘸羡。由類別轉換的B細胞產生的抗體可以激活特定的先天效應器（ innate effectors）漩仙，這些效應器執(zhí)行針對Th1或Th2反應而定制的功能∮汤担縮寫：Mφ队他，巨噬細胞
類別轉換（ class-switching ）抗體應答中活化的B細胞首先產生IgM抗體，但以后能轉換為分泌其他類別抗體(如IgG峻村、IgA和IgE)麸折。
親和力成熟（affinity maturation）再次應答所產生抗體的平均親和力高于初次免疫應答
先天效應器（ innate effectors）使用litsense搜索仍無法找到合適的解釋。
