鐵蛋白：炎癥的指標或者合并有脂肪肝扑媚，肝臟損傷的因素妥曲。
皮肌炎：抗MDA5抗體IgG陽性，是無肌病性皮肌炎的特異性抗體钦购。無肌病性皮肌炎一般不合并有心肌的損傷檐盟，多合并有肺間質(zhì)病變。病死率很高押桃。丙球和激素沖擊治療葵萎。
C-ANCA陽性，提示GPA：肉芽腫性血管炎。
易混淆的非感染性疾蚕弁：肺血管炎谎痢，肺嗜酸性粒細胞浸潤，COP
排除細菌性肺炎的臨床線索：1卷雕，全身癥狀明顯节猿，呼吸道癥狀不明顯。2漫雕，炎癥指標特別是PCT與病情嚴重程度不一致滨嘱。3，抗感染無效浸间，甚至病情進展太雨。
疾病的肺部表現(xiàn)：病原微生物，理化因素魁蒜，免疫損傷囊扳，過敏，藥物兜看。
肺部浸潤影并非都是肺部感染锥咸。
是不是感染性？
臨床癥狀+炎性指標：咳嗽细移，咳膿痰搏予、發(fā)熱。+炎性指標升高葫哗。
常見疾病：感染性疾睬蛱巍（細菌劣针、病毒、真菌亿扁、寄生蟲等）捺典、自身免疫病、腫瘤性疾病从祝、血液系統(tǒng)疾病等襟己。
臨床最常用炎癥指標：白細胞、中性粒細胞牍陌，C反應(yīng)蛋白擎浴，PTC，細胞因子等毒涧。
CRP能對炎癥反應(yīng)（感染性及非感染性）提供快速敏感的反映贮预。 CRP值的升高晚于炎癥活動變化12小時左右。CRP是機體受到微生物入侵或者組織損傷等炎癥性刺激時，肝細胞合成的急性相蛋白仿吞。? ? ? 要動態(tài)觀察滑频。
病毒性感染時CRP一般沒有明顯升高。另個例外情況：嚴重病毒感染引起組織損傷嚴重時唤冈，可出現(xiàn)CRP明顯升高峡迷。
PCT（降鈣素原）是一種蛋白質(zhì)，當嚴重細菌你虹、真菌绘搞、寄生蟲感染以及膿毒癥和多臟器功能衰竭時它在血漿中的水平升高。正常人體合成PCT主要是甲狀腺C細胞售葡。
細菌感染時PCT升高看杭。
容易引起重癥肺炎的病原體：病毒、金葡菌挟伙、肺鏈楼雹、G-桿菌、軍團菌尖阔、曲霉 贮缅。很少引起重癥肺炎的是：結(jié)核、隱球菌介却。
感染病原學(xué)判斷：
病原體類型：病毒谴供、細菌（注意非典型病原體）真菌、寄生蟲齿坷；
危險因素：流行病學(xué)史（還是很重要的點）桂肌，其他感染部位（有肺---其他部位相互擴散），患者的免疫狀態(tài)（不同免疫狀態(tài)永淌，細菌分型不一樣）崎场。
肺部影像學(xué)特征/臨床表現(xiàn)。
流感季節(jié)遂蛀，流感后繼發(fā)金葡菌谭跨，肺鏈，流感嗜血桿菌李滴，肺炎克雷伯桿菌
肺部感染：不同病原類型螃宙。
肺部感染：不同影像學(xué)與病理類型：
大葉性肺炎，支氣管肺炎所坯，間質(zhì)性肺炎谆扎，膿毒性肺栓塞，粟粒性感染芹助，肺膿腫燕酷，
小葉中心結(jié)節(jié)與樹芽征籍凝；此種表現(xiàn)與由病毒、肺炎支原體與衣原體引起的支氣管炎相似苗缩；但細菌性支氣管肺炎的樹芽征僅為眾多影像異常中的一小部分饵蒂。
影像學(xué)不能代替病原學(xué)診斷，
肺膿腫酱讶，肝膿腫退盯。肝膿腫80%是肺炎克雷伯桿菌，有些和合并有眼內(nèi)炎泻肯。拉絲實驗陽性提示為高毒力肺克渊迁。
重癥感染不等于耐藥菌的感染。
圖片：宿主危險因素灶挟。
金葡菌一般不存在于膽道系統(tǒng)里琉朽，因為其不能耐受高鹽和膽汁。所以很少引起肝膿腫稚铣。
腹瀉箱叁，產(chǎn)腸毒性的細菌感染。
社區(qū)獲得性-MRSA對環(huán)丙沙星是敏感的惕医，醫(yī)院獲得性-MRSA耕漱，一般情況下喹諾酮類是耐藥的。
CA-MRSA抬伺，病毒感染后出現(xiàn)的金葡菌的生長螟够。要一周之后
流感之后合并有金葡菌和鏈球菌，導(dǎo)致重癥肺炎峡钓。
圖片：
空洞性病變考慮真菌和結(jié)核妓笙。有空洞形成本身就是吸收的過程。病灶大小的縮小也是吸收好轉(zhuǎn)能岩。重癥患者要一周復(fù)查寞宫。
亞胺培南能覆蓋而頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉和左氧氟沙星覆蓋不了？奴卡菌Ｅ趸摇Ａ苏浴逞壁！
奴卡菌，利奈唑胺治療杏死。奴卡菌發(fā)展到腦內(nèi)的話饲窿，致死率很高煌寇。不同奴卡菌菌種的藥敏不一致。
重視多學(xué)科合作的重要性逾雄。７堋Ｄ逶唷！
亞洲人群中银锻，肺炎克雷伯桿菌概率比大腸埃希菌的概率要大永品。泌尿系感染的患者考慮大腸埃希菌。腹腔感染的患者考慮革蘭陰性桿菌击纬。
