Drug sensitivity prediction from cell line-based pharmacogenomics data: guidelines for developing machine learning models
于細(xì)胞系的藥物基因組學(xué)數(shù)據(jù)的藥物敏感性預(yù)測: 機器學(xué)習(xí)模型開發(fā)指南
Drug sensitivity prediction from cell line-based pharmacogenomics data: guidelines for developing machine learning models | Briefings in Bioinformatics | Oxford Academic (oup.com)
精確腫瘤學(xué)的目標(biāo)是使用腫瘤的基因組圖譜為患者個體量身定制治療糯崎。像癌細(xì)胞系這樣的藥物基因組學(xué)數(shù)據(jù)集是藥物敏感性預(yù)測最有價值的資源之一，而藥物敏感性預(yù)測是精確腫瘤學(xué)的一項關(guān)鍵任務(wù)愚铡。機器學(xué)習(xí)方法已被用來預(yù)測藥物敏感性的基礎(chǔ)上揣苏，多組學(xué)數(shù)據(jù)可用于大面積的癌細(xì)胞系留瞳。然而拒迅，對于如何正確地訓(xùn)練和驗證這些用于藥物敏感性預(yù)測的機器學(xué)習(xí)模型，目前還沒有全面的指導(dǎo)方針她倘。在本文中璧微，我們介紹了一套準(zhǔn)則，為不同方面的訓(xùn)練基于基因表達(dá)的預(yù)測使用細(xì)胞系數(shù)據(jù)集硬梁。這些指南提供了廣泛的藥物敏感性預(yù)測泛化分析前硫，并挑戰(zhàn)許多當(dāng)前的做法在社區(qū)，包括選擇培訓(xùn)數(shù)據(jù)集和藥物敏感性的措施荧止。這些指南在未來的研究中的應(yīng)用將使更強大的臨床前生物標(biāo)志物的開發(fā)成為可能屹电。
CAMOIP: a web server for comprehensive analysis on multi-omics of immunotherapy in pan-cancer
免疫檢查點抑制劑完全改變了腫瘤診斷和治療的方法。同樣跃巡，免疫療法也提供了急需的關(guān)于突變危号、表達(dá)和預(yù)后的數(shù)據(jù)，為發(fā)現(xiàn)候選藥物靶標(biāo)和篩選與免疫療法相關(guān)的生物標(biāo)志物提供了前所未有的機會素邪。雖然現(xiàn)有的網(wǎng)絡(luò)工具使生物學(xué)家能夠分析腫瘤的表達(dá)外莲、突變和預(yù)后數(shù)據(jù)，但是他們目前無法促進(jìn)數(shù)據(jù)挖掘和機制分析兔朦，特別是與免疫治療有關(guān)的苍狰。因此，我們有效地開發(fā)了自己的網(wǎng)絡(luò)工具烘绽，稱為泛癌免疫治療多組學(xué)綜合分析(CAMOIP) ，在這個工具中俐填，我們能夠成功地篩選各種預(yù)后標(biāo)志物安接，分析與生物標(biāo)志物表達(dá)和功能有關(guān)的機制，以及免疫治療英融。分析內(nèi)容包括生存分析盏檐、表達(dá)分析、突變景觀分析驶悟、免疫滲透分析胡野、免疫原性分析和途徑富集分析。這種免疫治療的生物標(biāo)志物的綜合分析可以通過點擊 CAMOIP 進(jìn)行痕鳍，該軟件將極大地鼓勵免疫治療的進(jìn)一步發(fā)展硫豆。CAMOIP 提供了寶貴的證據(jù)龙巨，在基于免疫療法的癌癥基因組學(xué)數(shù)據(jù)之間架起了信息橋梁，為用戶提供了全面的信息熊响，并協(xié)助使所有用戶都能獲得目前經(jīng)過臨床試驗評價的數(shù)據(jù)的價值旨别。可以在 https://www.CAMOIP.net 網(wǎng)站上找到
Proteogenomic characterization identifies clinically relevant subgroups of intrahepatic cholangiocarcinoma
蛋白基因組角色塑造識別肝內(nèi)膽管癌的臨床相關(guān)亞群
我們使用262例患者的成對腫瘤和鄰近肝組織進(jìn)行了肝內(nèi)膽管癌蛋白基因組學(xué)檢測汗茄。綜合蛋白基因組分析優(yōu)先考慮基因異常秸弛，并揭示 iCCA 發(fā)病機制的標(biāo)志。黃曲霉毒素信號與腫瘤的發(fā)生洪碳、增殖和免疫抑制有關(guān)递览。突變相關(guān)的信號通路顯示 tp53和 KRAS 共突變可能通過整合素 -fak-src 途徑參與 iCCA 轉(zhuǎn)移。Fgfr2融合激活 Rho GTPase 通路瞳腌，可能是新抗原的潛在來源绞铃。蛋白質(zhì)組分析鑒定了四個患者亞群(S1-S4)與亞群特異性生物標(biāo)志物。這些蛋白質(zhì)組亞組在預(yù)后纯趋、基因改變憎兽、微環(huán)境失調(diào)、腫瘤微生物群組成和潛在治療方法等方面具有明顯的特點吵冒。Slc16a3和 hkdc1進(jìn)一步被鑒定為與 iCCA 細(xì)胞代謝重編程有關(guān)的潛在預(yù)后標(biāo)志物纯命。本研究為進(jìn)一步確定 iCCA 的分子致病機制和治療時機提供了有價值的資源。
評語：涵蓋各種測序分析
