傳統(tǒng)認(rèn)知與新興研究之間的較量,表明我們攝入的卡路里并非熱量清笨。在真空或?qū)嶒?yàn)室中,所有食物的熱量在燃燒時(shí)均釋放出相同量的能量一一無論食物是椰子油還是蜂蜜。但是,當(dāng)您吃飯時(shí),食物必須通過您的身體,它們對(duì)您體內(nèi)的激素水平、大腦化學(xué)和新陳代謝有著不同的影響。
脂肪卡路里燃燒不同于糖卡路里。脂肪卡路里可加速體內(nèi)的新陳代謝胁住。脂肪必然會(huì)燃燒,且不易儲(chǔ)存,因?yàn)樗鼈儾粫?huì)刺激胰島素一一脂肪儲(chǔ)存激素。脂肪可作用于大腦,從而減少食欲,所以您一天的進(jìn)食量必然會(huì)減少刊咳。糖和碳水化合物的卡路里則恰恰相反:它們會(huì)刺激胰島素,促進(jìn)脂肪儲(chǔ)存,并迅速蓄積危險(xiǎn)的腹部和器官脂肪彪见。它們會(huì)減緩您體內(nèi)的新陳代謝,增加饑餓感和食欲。大量科學(xué)研究均支持這一觀點(diǎn)娱挨。
體重增加的激素或代謝假說也支持這一觀點(diǎn),即您所食用的食物(以及它們隨后觸發(fā)的激素和生物化學(xué)反應(yīng))的組成和質(zhì)量決定了您是否能夠減輕或增加重量余指。換句話說,體重的增減并非取決于您的食量,而是取決于您吃什么食物來控制代謝開關(guān)。食物的固有信息它包含的消息和指令一一驅(qū)動(dòng)了您體內(nèi)的新陳代謝让蕾。再次,碳水化合物將您的身體轉(zhuǎn)換至脂肪儲(chǔ)存(合成代謝),而脂肪則將您的身體轉(zhuǎn)向脂防燃燒(分解代謝)浪规。
早在19世紀(jì)就有人提出了這一觀點(diǎn),并且成為19世紀(jì)末期和20世紀(jì)初期大部分飲食建議的基礎(chǔ)或听。19世紀(jì)末期的領(lǐng)先醫(yī)學(xué)專家認(rèn)為治療肥胖癥的最佳策略是限制攝人碳水化合物。當(dāng)時(shí)的醫(yī)學(xué)教科書中也倡導(dǎo)此做法∷裥觯現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之父威廉?哈維( William Harvey,19世紀(jì)英國的一位醫(yī)生)和威廉?奧斯勒( William Osler,約喻?霍普金斯大學(xué)的創(chuàng)始醫(yī)生之一)均建議通過低碳水化合物飲食來減肥誉裆。
然而,盡管存在相反的歷史證據(jù),20世紀(jì)五六十年代仍然流行能量守恒的說法。哈佛大學(xué)的弗雷德里克?斯塔爾( Frederick Stare)博士仍然大力宣傳這一理論,即使他也承認(rèn)此理論存在明顯的漏洞:他注意到,長期高血糖飲食貌似才是體重增加的強(qiáng)大驅(qū)動(dòng)力缸濒。他稱其為由于攝入太多糖面導(dǎo)致的“代謝型肥胖”,因此對(duì)所有卡路里均產(chǎn)生相等熱量”這一理論產(chǎn)生了質(zhì)疑足丢。
即使您僅食用了較少的食物和熱量,但當(dāng)您攝入了過量的碳水化合物或糖時(shí),將會(huì)觸發(fā)胰島素,從而打開肝臟中的脂肪生產(chǎn)工廠和脂肪儲(chǔ)存系統(tǒng),進(jìn)面導(dǎo)致體重增加。然而,攝入脂肪不會(huì)觸發(fā)胰島素,因此不會(huì)儲(chǔ)存脂肪庇配。但是,盡管理解了其他科學(xué)家的理論,除了增加體育運(yùn)動(dòng)并限制攝入卡路里外,斯塔爾仍不愿意承認(rèn)任何其他減肥理論的正確性斩跌。
20世紀(jì)初,德國糖尿病專家卡爾?馮?諾登( Carl von Noorden)剛開始也主張代謝假說,但后來改變了自己的立場(chǎng)。在他的早期研究中,他假定肥胖是一種糖尿病前期狀態(tài),并指出:“此類肥胖個(gè)體患者的體內(nèi)糖代謝狀況已經(jīng)發(fā)生了改變,并非在尿中排泄出糖,而是將其轉(zhuǎn)移至生成脂肪的身體部位捞慌。盡管存在相關(guān)證據(jù)這一概念仍被大眾所質(zhì)疑耀鸦、忽略。
1953年,《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》一篇題為《肥胖的重新定位》的報(bào)告中,阿爾弗雷德?潘寧頓( Alfred Pennington)博士認(rèn)為肥胖是由碳水化合物的激素作用引起的,可以通過限制碳水化合物來治療,而不必?fù)?dān)心攝入脂肪和蛋白質(zhì)會(huì)引發(fā)肥胖啸澡。這一理論與當(dāng)時(shí)的公眾認(rèn)知(體重調(diào)節(jié)只是卡路里的問題)背道而馳袖订。
1977年,《美國臨床營養(yǎng)學(xué)雜志》發(fā)表的一項(xiàng)研究表明,飲食結(jié)構(gòu)(高碳水、低脂肪或高脂肪嗅虏、低碳水)對(duì)人類生物學(xué)的影響可能非常不同,即使消耗了相同的卡路里洛姑。他們?cè)卺t(yī)院的一個(gè)代謝病房里納入10例男性肥胖患者、嚴(yán)格控制他們的飲食皮服。雖然研究中的樣本量較少,但這些代謝病研究仍能夠證明其相關(guān)性,因?yàn)閷?duì)這些患者的食物攝取和能量消耗進(jìn)行了非常細(xì)致的測(cè)量楞艾。兩個(gè)星期內(nèi),這些患者遵循70%碳水化合物、20%蛋白質(zhì)和1096脂防的高碳水化合物飲食龄广。然后,在7天的休息期后,這些男性患者轉(zhuǎn)為遵循70%脂肪硫眯、20%蛋白質(zhì)和10%碳水化合物組成的高脂肪飲食。
當(dāng)研究受試者進(jìn)行高脂肪飲食時(shí),相較于高碳水化合物飲食,減重更多,且血糖蜀细、胰島素水平舟铜、甘油三和膽固醇水平均大幅下降,盡管他們攝入的卡路里總量相同。
2002年,哈佛公共衛(wèi)生學(xué)院的沃爾特?威利特( Walter Willett)博士總結(jié)了所有關(guān)于脂肪和肥胖(以及脂肪和心病)的研究,發(fā)現(xiàn)脂肪和肥胖之間不具有相關(guān)性奠衔。他指出:“高脂肪飲食似乎并不是當(dāng)今社會(huì)中體內(nèi)脂肪過度堆積從而導(dǎo)致發(fā)病率較高的主要原因,減少脂肪攝入并不是一種解決方案√寥ⅲ”