非常抱歉国夜，久未更新。
“每逢佳節(jié)胖三斤”短绸，又到了和渾身的肉肉斗智斗勇的時(shí)候车吹。今天，我們就來(lái)仔細(xì)的研究下自己的肉肉吧醋闭。
摘要：阻斷β-腎上腺素能受體（β-AR）信號(hào)通路后窄驹，寒冷刺激依然能夠誘導(dǎo)米色脂肪生成，且這種米色脂肪表現(xiàn)出較強(qiáng)的糖氧化能力证逻。
我們知道乐埠，哺乳動(dòng)物的脂肪組織主要分為兩種，白色脂肪組織（white adipose tissue, WAT）和棕色脂肪組織（brown adipose tissue, BAT）囚企，前者用于儲(chǔ)存能量饮戳，后者用于產(chǎn)熱耗能。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)洞拨，在寒冷刺激下或激活β-腎上腺素能受體（β-adrenergic receptor, β-AR），白色脂肪可發(fā)生棕色樣變负拟，形成可以產(chǎn)熱耗能的米色脂肪（beige fat）烦衣，因此誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)生在治療肥胖、糖尿病等代謝性疾病方面有極好的應(yīng)用前景掩浙。然而由于β-AR激動(dòng)劑可引起高血壓花吟、增加心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重限制了β-AR激動(dòng)劑作為抗肥胖藥物的應(yīng)用厨姚。那么能不能繞過(guò)β-AR信號(hào)通路促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)生呢衅澈？
2018年12月19日美國(guó)加州大學(xué)舊金山分校糖尿病中心的Shingo Kajimura教授團(tuán)隊(duì)在Nature雜志上發(fā)表了題為Thermal stress induces glycolytic beige fat formation via a myogenic state的研究成果，發(fā)現(xiàn)阻斷β-腎上腺素能受體信號(hào)通路后谬墙，小鼠腹股溝WAT出現(xiàn)生肌細(xì)胞今布，寒冷刺激則可誘導(dǎo)此生肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為一種糖酵解能力明顯增強(qiáng)的米色脂肪经备。這一發(fā)現(xiàn)讓胖子們看到了希望，下面我們一起學(xué)習(xí)一下吧部默。只想了解大概套路的同學(xué)可直接滑到最后侵蒙，查看文末的學(xué)霸筆記。
背景介紹
脂肪的分類
如下圖所示傅蹂，哺乳動(dòng)物的脂肪組織可分為三種纷闺，白色脂肪組織（WAT）就是我們通常看到的白花花的肥肉份蝴，分為皮下脂肪和內(nèi)臟脂肪犁功。白色脂肪細(xì)胞大而飽滿，細(xì)胞中央有一大脂滴婚夫，線粒體含量較少浸卦，主要用于儲(chǔ)存能量。棕色脂肪細(xì)胞內(nèi)則散在分布許多小脂滴请敦，含有豐富的UCP1+線粒體镐躲，可以產(chǎn)熱。在寒冷或β-AR激動(dòng)劑刺激下侍筛，白色脂肪組織可發(fā)生棕色化萤皂，生成米色脂肪。米色脂肪細(xì)胞的特征與棕色脂肪細(xì)胞相似匣椰，也含有大量的UCP1+線粒體裆熙，可以產(chǎn)熱，然而其主要散落于白色脂肪中禽笑。
脂肪組織的血管基質(zhì)部分
脂肪組織中的血管基質(zhì)部分（stromal vascular fraction, SVF)是脂肪組織經(jīng)膠原酶消化僚稿、過(guò)濾、離心除去成熟脂肪細(xì)胞后得到的蟀伸。SVF含有豐富的蚀同、具有多向分化潛能的脂肪組織來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞（Adipose tissue-derived mesenchymal stem cells, ASC)，因此可塑性極強(qiáng)啊掏。WAT來(lái)源的SVFc可在特定的環(huán)境下分化為成骨細(xì)胞蠢络、內(nèi)皮細(xì)胞、脂肪細(xì)胞迟蜜、造血細(xì)胞和心肌纖維細(xì)胞刹孔，相比之下，BAT來(lái)源的SVF可塑性較弱娜睛。小鼠腹股溝WAT是可塑性最強(qiáng)的脂肪組織髓霞，可作為提取干細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞治療的取材部位卦睹。
CreERT2和Rosa26-mTmG小鼠
CreERT2小鼠是一類表達(dá)雌激素受體（estrogen receptor，ER）的配體結(jié)合區(qū)突變體（ERT）與Cre重組酶的融合蛋白的小鼠酸茴。CreERT2在無(wú)Tamoxifen誘導(dǎo)的情況下分预，在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)處于無(wú)活性狀態(tài)；當(dāng)Tamoxifen誘導(dǎo)后薪捍，Tamoxifen的代謝產(chǎn)物4-OHT（雌激素類似物）與ERT結(jié)合笼痹，可使CreERT2進(jìn)核發(fā)揮Cre重組酶活性。利用不同的啟動(dòng)子酪穿，可以在不同組織或細(xì)胞中特異性調(diào)控表達(dá)Cre凳干。
Rosa26-mTmG： mTmG是一種紅綠熒光報(bào)告系統(tǒng)，正常情況下在細(xì)胞膜表達(dá)紅色Tomato熒光被济，在有Cre重組酶的情況下救赐，會(huì)變成綠色GFP熒光。Rosa26為外源基因插入位點(diǎn)只磷。Rosa26-mTmG小鼠是一種常用的報(bào)告小鼠经磅，通過(guò)紅綠熒光直觀顯示小鼠是否發(fā)生了Cre重組。
方法與結(jié)果
1 阻斷β-AR促進(jìn)WAT生成生肌細(xì)胞
前文中有提到钮追，WAT在寒冷或β-AR激動(dòng)劑刺激下可生成米色脂肪細(xì)胞预厌，產(chǎn)熱耗能，因此β-AR可作為肥胖和糖尿病的潛在治療靶點(diǎn)元媚。然而因?yàn)棣?AR激動(dòng)劑可引起高血壓轧叽，嚴(yán)重限制了其使用，因此作者想探究阻斷β-AR信號(hào)通路后刊棕，機(jī)體是否存在生成米色脂肪的代償通路炭晒。
作者首先構(gòu)建了一種β-less小鼠模型，即把三種β-AR全部敲除甥角，然后將其暴露于15℃環(huán)境中（小鼠正常飼養(yǎng)溫度為18~28℃）网严，發(fā)現(xiàn)β-less鼠腹股溝WAT仍有米色脂肪組織生成，那么在缺乏β-ARs的條件下嗤无，小鼠是通過(guò)什么途徑生成米色脂肪的呢震束？
作者將β-less鼠和WT對(duì)照鼠的腹股溝WAT進(jìn)行RNA-seq和聚類分析，確認(rèn)了三個(gè)gene set：gene setⅠ是WT鼠和β-less鼠暴露于寒冷后基因發(fā)生同樣變化的基因集翁巍，主要包括棕色脂肪產(chǎn)熱、呼吸鏈電子傳遞和脂肪酸代謝相關(guān)基因休雌，冷刺激后灶壶，其表達(dá)水平均升高；gene set Ⅱ和Ⅲ是僅在β-less鼠中發(fā)生明顯變化的基因杈曲，GO分析顯示其主要為線粒體翻譯驰凛、三羧酸循環(huán)胸懈、橫紋肌收縮和葡萄糖代謝。WAT中為什么會(huì)有橫紋肌收縮相關(guān)基因表達(dá)恰响，而且冷刺激后發(fā)生明顯變化呢趣钱？
作者檢測(cè)了β-lesss鼠肩胛骨棕色脂肪組織（iBAT）、腹股溝WAT及骨骼肌組織中骨骼肌相關(guān)基因的表達(dá)胚宦，發(fā)現(xiàn)室溫下β-less鼠WAT的骨骼肌相關(guān)基因首有，如Myh1、Myl1等枢劝，表達(dá)明顯升高井联，冷刺激后，表達(dá)明顯降低您旁，iBAT和骨骼肌組織中的骨骼肌相關(guān)基因則一直無(wú)明顯變化烙常。
為了排除β-less鼠WAT中骨骼肌相關(guān)基因高表達(dá)是由于β-AR敲除的組成性缺陷所致，作者用β- blocker阻斷WT小鼠的β-AR信號(hào)通路鹤盒，觀察到同樣的結(jié)果蚕脏。同時(shí)作者觀察到β-blocker鼠WAT的部分基質(zhì)細(xì)胞表達(dá)MyoD蛋白，而vehicle處理組沒(méi)有表達(dá)侦锯。來(lái)自β-blocker鼠的基質(zhì)細(xì)胞在成脂誘導(dǎo)培養(yǎng)基中可融合成表達(dá)MHC的多核肌管驼鞭，并在分化的第6天發(fā)生收縮，vehicle處理鼠則沒(méi)有觀察到MHC+肌管率触。
作者用Myod1-CreERT2;Rosa26-mTmG報(bào)告小鼠追蹤β-blocker鼠腹股溝WAT的MyoD+細(xì)胞是如何產(chǎn)生的终议，發(fā)現(xiàn)阻斷β-AR后，腹股溝WAT的SVF先出現(xiàn)單核的MyoD+細(xì)胞葱蝗，然后融合形成MyoD+肌管穴张。
2 發(fā)現(xiàn)糖酵解米色脂肪
上述結(jié)果顯示渐夸，阻斷β-AR后小鼠腹股溝WAT出現(xiàn)MyoD1+細(xì)胞。一般情況下渔欢，MyoD1+譜系細(xì)胞不會(huì)分化成白色或棕色脂肪細(xì)胞墓塌，那么這些MyoD1+細(xì)胞是干嘛用的呢？
作者用Myod1-CreERT2；Rosa26-mTmG小鼠進(jìn)行了如下圖a所示的實(shí)驗(yàn)苫幢，發(fā)現(xiàn)冷刺激5天后β-blocker組和vehicle組小鼠腹股溝WAT產(chǎn)生大量的UCP1+米色脂肪細(xì)胞访诱。且作者發(fā)現(xiàn)β-blocker組小鼠的部分UCP1+米色脂肪細(xì)胞來(lái)源于Myod1+譜系，而vehicle組小鼠沒(méi)有Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞韩肝。因?yàn)棣?blocker組的GFP+米色脂肪細(xì)胞不表達(dá)MyoD蛋白触菜，但又起源于Myod1+前體細(xì)胞，所以作者將其命名為Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞哀峻。Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞占β-blocker組UCP1+米色脂肪細(xì)胞的14.8%±2.5%左右涡相。β-blocker小鼠的iBAT和附睪WAT則未發(fā)現(xiàn)Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞。
有意思的是谜诫，即使不用β-blocker預(yù)處理漾峡，將老鼠暴露于6℃ 2周，也可誘導(dǎo)Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞產(chǎn)生喻旷。然而用β3-AR激動(dòng)劑處理老鼠2周生逸，卻沒(méi)有Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞產(chǎn)生，說(shuō)明Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞的產(chǎn)生不依賴于β3-AR信號(hào)通路且预。
以上說(shuō)明小鼠腹股溝WAT存在表達(dá)Myod1的獨(dú)特前體細(xì)胞槽袄，當(dāng)阻斷β-AR通路后，冷刺激可誘導(dǎo)其分化為米色脂肪細(xì)胞锋谐。
這種Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞與普通米色脂肪細(xì)胞有什么不同嗎遍尺？
作者分離β-blocker小鼠腹股溝WAT的 Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞、非Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞涮拗、棕色脂肪細(xì)胞和白色脂肪細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序乾戏，結(jié)果顯示Myod1+來(lái)源的GFP+脂肪細(xì)胞大量表達(dá)棕色或米色脂肪細(xì)胞標(biāo)志物，如Ucp1和Kcnk3三热，而不表達(dá)骨骼肌細(xì)胞特異性的基因Myh1和Myog鼓择，因此認(rèn)定Myod1+來(lái)源的GFP+脂肪細(xì)胞為米色脂肪細(xì)胞。主成分分析（PCA）顯示Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞呈現(xiàn)出與非Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞不同的分子特征就漾。與非Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞相比呐能，Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞高表達(dá)糖酵解、糖代謝相關(guān)基因抑堡，如Eno1和Pkm2摆出。這些糖酵解相關(guān)基因在冷刺激的β-less鼠的腹股溝WAT中也高表達(dá)。
轉(zhuǎn)錄組學(xué)結(jié)果提示Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞可能糖代謝能力增強(qiáng)首妖。與此一致的是偎漫，作者發(fā)現(xiàn)Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞大量表達(dá)糖酵解細(xì)胞的標(biāo)志物烯醇酶1（enolase 1, ENO1），而且與非Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞相比有缆，Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞糖氧化象踊、細(xì)胞外酸化速率（extracellular acidification rate, ECAR）明顯增強(qiáng)舌仍，而脂肪酸代謝和耗氧率（oxygen consumption rate, OCR）無(wú)明顯差別。
以上提示阻斷β-AR后通危，冷刺激促進(jìn)小鼠腹股溝WAT生成一種新型米色脂肪細(xì)胞，這種細(xì)胞的糖代謝能力明顯增強(qiáng)灌曙，因此作者將其命名為糖酵解米色脂肪細(xì)胞（glycolytic beige fat, g-beige fat）菊碟。
3 糖酵解米色脂肪前體細(xì)胞的特征
前面證明小鼠腹股溝WAT存在表達(dá)Myod1的獨(dú)特前體細(xì)胞留储，那么這種獨(dú)特的前體細(xì)胞是怎么來(lái)的呢翼抠？
會(huì)不會(huì)是既往存在的MyoD+前體細(xì)胞增殖的結(jié)果？作者用BrdU增殖實(shí)驗(yàn)檢測(cè)β-blocker小鼠室溫下MyoD+前體細(xì)胞的BrdU攝入速率获讳，未發(fā)現(xiàn)其攝入BrdU阴颖，說(shuō)明其未發(fā)生細(xì)胞增殖。
Pax7是參與骨骼肌生長(zhǎng)和分化的一個(gè)重要基因丐膝，然而免疫熒光顯示MyoD+前體細(xì)胞不表達(dá)Pax7量愧，說(shuō)明其不是Pax7譜系分化的結(jié)果。
轉(zhuǎn)錄組測(cè)序數(shù)據(jù)顯示帅矗，其分子特征也不同于成肌細(xì)胞和成脂成纖維前體細(xì)胞（fibro-adipogenic progenitors, FAPs）偎肃。
然而GFP+前體細(xì)胞表達(dá)Pdgfra, Cd34和Cd29，這些都是脂肪前體細(xì)胞的標(biāo)志物损晤，作者就猜想PDGFRα+CD34+CD29+脂肪前體細(xì)胞會(huì)不會(huì)表達(dá)MyoD软棺？作者構(gòu)建了Pdgfra-CreERT報(bào)告小鼠，發(fā)現(xiàn)β-blocker處理后尤勋，小鼠腹股溝WAT的10.4%±0.8%的GFP+CD34+CD29+脂肪前體細(xì)胞表達(dá)MyoD蛋白喘落，說(shuō)明MyoD+細(xì)胞可能來(lái)源于PDGFRα+CD34+CD29+脂肪前體細(xì)胞。
為了確認(rèn)MyoD+前體細(xì)胞的上游信號(hào)通路最冰，作者對(duì)其轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)進(jìn)行IPA（Ingenuity pathway analysis）分析瘦棋，發(fā)現(xiàn)其高表達(dá)骨形態(tài)發(fā)生蛋白（bone morphogenetic proteins, BMPs）。這與MyoD+前體細(xì)胞大量表達(dá)Smad5和Bmpr1b（一個(gè)BMP受體）一致暖哨。
因?yàn)锽MP7是一個(gè)公認(rèn)的可以促進(jìn)棕色脂肪產(chǎn)生的因子赌朋，作者便檢測(cè)BMP7能否促進(jìn)MyoD+前體細(xì)胞生成米色脂肪細(xì)胞，結(jié)果顯示rBMP7預(yù)處理的MyoD+前體細(xì)胞可以生成包含大量脂滴的脂肪細(xì)胞，而未加rBMP7預(yù)處理的MyoD+前體細(xì)胞則分化成肌管沛慢。
4 GABPα控制糖酵解米色脂肪細(xì)胞的發(fā)育
上面探究了糖酵解米色脂肪前體細(xì)胞的起源愈诚，那么糖酵解米色脂肪前體細(xì)胞又是如何分化為米色脂肪的呢她按？
作者對(duì)Myod1+來(lái)源的米色脂肪細(xì)胞和β-less鼠冷刺激后生成的米色脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)進(jìn)行HOMER（hypergeometric optimization of motif enrichment）分析，發(fā)現(xiàn)兩者都明顯富集GABPα(GA-binding protein α)炕柔、ERRα(oestrogen-related receptor α)和ERRγ(oestrogen-related receptor γ)結(jié)構(gòu)域尤溜。作者在C2C12生肌細(xì)胞中過(guò)表達(dá)上述每個(gè)因子，看哪個(gè)轉(zhuǎn)錄因子能誘導(dǎo)MyoD+前體細(xì)胞分化為米色脂肪細(xì)胞汗唱，結(jié)果發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá)GABPα的細(xì)胞最有效地分化為脂肪細(xì)胞宫莱，且其分化效率可與過(guò)表達(dá)PRDM16（控制棕色脂肪生成的一個(gè)關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子）的細(xì)胞媲美。與產(chǎn)熱脂肪細(xì)胞相似哩罪，過(guò)表達(dá)GABPα的脂肪細(xì)胞在毛喉素刺激下顯著高表達(dá)產(chǎn)熱基因授霸，如Ucp1和Pgc1a。此外际插，過(guò)表達(dá)GABPα的細(xì)胞高表達(dá)ENO1碘耳，PPARγ和UCP1，而Myod1基因的表達(dá)降低框弛。在功能水平上辛辨，與對(duì)照組相比，過(guò)表達(dá)GABPα的細(xì)胞表現(xiàn)出更高水平的葡萄糖攝入和氧化及ECAR瑟枫，而脂肪酸代謝和OCR無(wú)明顯差異斗搞。
以上提示GABPα促進(jìn)MyoD+前體細(xì)胞分化為糖酵解米色脂肪細(xì)胞，為使該結(jié)論更可信慷妙，作者又敲除GABPα進(jìn)行反證僻焚。
敲低GABPα后，MyoD+前體細(xì)胞分化為糖酵解米色脂肪細(xì)胞的能力嚴(yán)重受損膝擂，脂肪細(xì)胞相關(guān)基因虑啤，如Ucp1, Adipoq和Fabp4的表達(dá)明顯下降隙弛，而生肌相關(guān)基因，如Myh1和Myod1的表達(dá)明顯增加狞山。功能水平上全闷，敲低GABPα的細(xì)胞的ECAR和OCR水平較對(duì)照組也明顯下降。
接下來(lái)作者在體內(nèi)驗(yàn)證GABPα對(duì)糖酵解米色脂肪細(xì)胞分化的作用萍启。作者構(gòu)建Myod1+細(xì)胞特異性地敲除GABPα的報(bào)告老鼠（GabpaMyod1-KO, Myod1-CreERT2; Gabpaflox/flox; Rosa26-mTmG）室埋，β-blocker預(yù)處理和冷刺激后，對(duì)照組可正常形成GFP+UCP1+的糖酵解米色脂肪細(xì)胞伊约，而敲除GABPα的老鼠只觀察到GFP-UCP1+的米色脂肪細(xì)胞，未觀察到GFP+UCP1+的糖酵解米色脂肪細(xì)胞孕蝉。
以上有力地證明GABPα對(duì)于糖酵解米色脂肪細(xì)胞的發(fā)育是必需的屡律。
5 糖酵解米色脂肪在代謝中的作用
前面證明糖酵解米色脂肪不同于一般的米色脂肪月弛，其糖代謝能力明顯增強(qiáng)，那么其在代謝中有什么作用呢科盛？
作者構(gòu)建了糖酵解米色脂肪缺陷的老鼠模型帽衙，即Myod1-CreERT2;Rosa26-DTR鼠（Myod1-DTR+），該鼠可通過(guò)給予白喉毒素特異性地敲除Myod1+來(lái)源的細(xì)胞贞绵。作者將Myod1-DTR+鼠和同窩的對(duì)照鼠用β-blocker預(yù)處理后暴露于15℃環(huán)境中厉萝，兩組老鼠均生成糖酵解米色脂肪細(xì)胞。然而用白喉毒素處理后榨崩，Myod1-DTR+鼠的糖酵解米色脂肪細(xì)胞數(shù)量明顯減少谴垫，腹股溝WAT的葡萄糖攝入量、OCR和ECAR均明顯降低母蛛。
考慮到白喉毒素可能會(huì)影響肌肉的功能弹渔，作者又構(gòu)建了另一種糖酵解米色脂肪缺陷的老鼠模型，即在Myod1+來(lái)源的細(xì)胞中敲除PPARγ（PpargMyod1-KO）溯祸。與Myod1-DTR+鼠的結(jié)果一致肢专，PpargMyod1-KO鼠腹股溝WAT的ECAR和OCR水平也明顯降低舞肆。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明寒冷刺激下，糖酵解米色脂肪細(xì)胞有助于小鼠腹股溝WAT攝入葡萄糖和產(chǎn)熱博杖。
接下來(lái)作者檢測(cè)糖酵解米色脂肪在適應(yīng)性產(chǎn)熱和全身糖穩(wěn)態(tài)中的作用椿胯。
沒(méi)有用β-blocker預(yù)處理的WT小鼠用急性β-blocker處理后置于10℃，因?yàn)榧毙驭?blocker阻斷了iBAT的生成剃根，沒(méi)有用β-blocker預(yù)處理哩盲，也沒(méi)有糖酵解米色脂肪生成，小鼠很快發(fā)生了低體溫癥狈醉，而β-blocker預(yù)處理過(guò)的小鼠再用急性β-blocker處理后暴露于10℃廉油，可在10℃維持核心體溫4h，提示β-blocker預(yù)處理過(guò)的小鼠可能依靠糖酵解米色脂肪產(chǎn)熱苗傅。而糖酵解脂肪缺陷的小鼠PpargMyod1-KO抒线，用β-blocker預(yù)處理后置于15℃，其核心體溫和全身氧耗略低于對(duì)照組渣慕，暴露于10℃則很快發(fā)生嚴(yán)重的低體溫癥嘶炭，進(jìn)一步證明阻斷β-blocker后小鼠主要依靠糖酵解米色脂肪產(chǎn)熱。
另外逊桦，跟體重匹配的對(duì)照小鼠相比眨猎，GTT實(shí)驗(yàn)顯示PpargMyod1-KO鼠有出現(xiàn)葡萄糖不耐受現(xiàn)象。
綜上說(shuō)明强经，糖酵解米色脂肪對(duì)于阻斷β-AR后寒冷誘導(dǎo)的小鼠的適應(yīng)性產(chǎn)熱及全身的葡萄糖穩(wěn)態(tài)是必需的睡陪。
學(xué)霸筆記
套路分析
直接看下面的文章大綱吧。值得注意的是姓赤，這篇文章中的老鼠一會(huì)兒暴露于寒冷中赡译，一會(huì)兒處于室溫，容易混淆不铆。記住文章的主線是蝌焚，阻斷β-AR后讓老鼠在室溫待幾天裹唆，使其產(chǎn)生MyoD+生肌細(xì)胞，然后將其暴露于寒冷中只洒，MyoD+生肌細(xì)胞可轉(zhuǎn)變?yōu)樘墙徒饽芰υ鰪?qiáng)的糖酵解米色脂肪細(xì)胞许帐。
閃光點(diǎn)與不足
米色脂肪的生成一般是通過(guò)β-AR通路介導(dǎo)的，這篇文章的閃光之處在于毕谴，它發(fā)現(xiàn)敲除β-AR后成畦，老鼠依然能夠生成米色脂肪，而且是一種在發(fā)育起源涝开、代謝能力方面都與傳統(tǒng)的米色脂肪不同的新型米色脂肪循帐。
不足之處是，阻斷β-AR后舀武，WAT的MyoD+細(xì)胞是如何形成的沒(méi)有探究清楚拄养。
啟發(fā)與思考
這篇文章提示β-AR介導(dǎo)的經(jīng)典米色脂肪生成通路可能還存在不依賴β-AR的補(bǔ)充通路，然而這個(gè)補(bǔ)充通路平時(shí)是否存在奕剃，除了阻斷β-AR，還可以在什么條件下激活等問(wèn)題都還值得我們進(jìn)一步探索捐腿。
