肝臟三大系統(tǒng)：
1. 肝細(xì)胞系統(tǒng)（蛋白合成韭山、葡萄糖和其他糖類的有氧及無氧代謝嗤堰，糖原合成及分解，氨基酸和核酸代謝宠蚂，氨基酸和二羧酸通過轉(zhuǎn)氨酶相互轉(zhuǎn)化式撼，脂蛋白合成及代謝，外源物質(zhì)的代謝如藥物~常需要細(xì)胞是色素酶P450氧化系統(tǒng)求厕，儲存鐵和維生素如A/D/B12著隆，合成激素如血管緊張素/類胰島素生長因子I/三碘甲狀腺氨酸，清除激素如胰島素/甲狀旁腺素/雌激素/皮質(zhì)醇）甘改，同時肝臟也是氨代謝為尿素的唯一產(chǎn)所旅东；白蛋白和除了血管性血友病因子（von Willebrand factor，在內(nèi)皮細(xì)胞和巨核細(xì)胞中合成）的所有凝血因子的合成都在肝臟進(jìn)行十艾。
2. 肝膽系統(tǒng)抵代，主要處理膽紅素的代謝（轉(zhuǎn)運(yùn)到肝細(xì)胞，結(jié)合葡萄糖醛酸忘嫉，分泌到膽小管和腸道）
3. 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)荤牍，即庫普弗（Kupffer）細(xì)胞，主要功能包括：（a）防御細(xì)菌和清楚抗原抗體復(fù)合物（b）分解破壞衰老紅細(xì)胞的血紅蛋白生成膽紅素（但大部分的該過程發(fā)生在脾臟）進(jìn)入肝細(xì)胞
膽紅素代謝
血紅蛋白庆冕、肌紅蛋白康吵、細(xì)胞色素中均有血紅素四吡咯環(huán)，血紅素主要代謝為膽紅素访递，健康人每天產(chǎn)生250-350mg膽紅素晦嵌。
膽紅素是血液循環(huán)中衰老紅細(xì)胞在肝、脾及骨髓的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中分解和破壞的產(chǎn)物拷姿。紅細(xì)胞破壞釋放出血紅蛋白惭载，然后代謝生成游離珠蛋白和血紅素，血紅素(亞鐵原卟啉)經(jīng)微粒體血紅素氧化酶的作用响巢，生成直鏈的膽綠素（開環(huán)反應(yīng)描滔，釋放鐵離子并產(chǎn)生一氧化碳，其中一氧化碳最終以碳氧血紅蛋白的形式轉(zhuǎn)運(yùn)~碳氧血紅蛋白可作為溶血的標(biāo)志物踪古；臨床上也可通過呼出氣CO的產(chǎn)量評估膽紅素的產(chǎn)生速率含长，1g血紅蛋白可產(chǎn)生34mg及600umol未結(jié)合膽紅素《兒科學(xué) 第九版 P111》）券腔，進(jìn)一步在膽綠素還原酶【一種磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）依賴的酶】作用下被催化還原為膽紅素【信ⅲ【產(chǎn)生的膽紅素大部分經(jīng)門脈系統(tǒng)進(jìn)入肝臟-肝血竇】
正常人由紅細(xì)胞破壞生成的膽紅素占總膽紅素的80%-85%纷纫，其余15%~20%來自含有亞鐵血紅素的非血紅蛋白物質(zhì)(如肌紅蛋白、過氧化氫酶及細(xì)胞色素酶)及骨髓中無效造血的血紅蛋白田弥，這種膽紅素稱為旁路膽紅素( shunt bilirubin)涛酗。以上形成的膽紅素稱為游離膽紅素( free bilirubin)铡原，在血液中與清蛋白結(jié)合形成的復(fù)合體偷厦，稱為非結(jié)合膽紅素( unconjugated bilirubin，UCB)燕刻。非結(jié)合膽紅素不能自由透過各種生物膜只泼，故不能從腎小球濾過。
未結(jié)合膽紅素與白蛋白結(jié)合后一般是“無毒的”卵洗，即不易進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)请唱。但是，游離狀態(tài)的未結(jié)合膽紅素呈脂溶性过蹂，能夠通過血-腦屏障十绑，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起膽紅素腦部嵘住本橙；某些情況，如低血白蛋白水平脆诉、窒息甚亭、酸中毒、感染击胜、早產(chǎn)和低血糖等亏狰，可顯著降低膽紅素與白蛋白結(jié)合率；游離脂肪酸偶摔、靜脈用脂肪乳劑和某些藥物暇唾，如磺胺、頭孢類抗生素辰斋、利尿劑等也可競爭性影響膽紅素與白蛋白的結(jié)合策州。《兒科學(xué) 第九版 P112》
膽紅素最常見的反式結(jié)構(gòu)形式是高度不溶于水的亡呵，光照可以改變膽紅素的光學(xué)異構(gòu)性使其轉(zhuǎn)化為在水中溶解度更高的順式膽紅素抽活，從而可以從腎小球濾過進(jìn)入尿液清除。這就是光療治療新生兒高膽紅素血癥的原理锰什。
以清蛋白（白蛋白）為載體的非結(jié)合膽紅素隨血流進(jìn)入肝臟下硕，在竇狀隙與清蛋白分離后丁逝，迅速被肝細(xì)胞攝取。肝細(xì)胞清除非結(jié)合膽紅素的效率非常高梭姓，達(dá)5mg/ (kg·d)【半衰期非常短霜幼，60%的膽紅素注射后5min可出現(xiàn)在肝細(xì)胞中】。游離膽紅素在肝細(xì)胞內(nèi)和YZ蛋白(主要是Y蛋白誉尖，又稱配體結(jié)合蛋白)結(jié)合后罪既，再與谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶B結(jié)合并被運(yùn)送到肝細(xì)胞的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(SER)，在那里膽紅素與配體結(jié)合蛋白分離铡恕，在（尿苷二磷酸）葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶（UGT1A基因編碼UDPGT）的催化下琢感，與膽紅素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸作用，形成單葡萄糖醛酸膽紅素和雙葡萄糖醛酸膽紅素（在膽汁中為1：4探熔，而在血漿中為1：1驹针，這間接說明單葡萄糖醛酸膽紅素更容易進(jìn)入血液），即結(jié)合膽紅素( conjugated bilirubin诀艰，CB)柬甥。也有少量形成了三葡萄糖醛酸膽紅素。
結(jié)合膽紅素被轉(zhuǎn)運(yùn)到與膽小管相連的肝竇狀隙的肝細(xì)胞膜表面其垄，直接被排入膽小管苛蒲，而非結(jié)合膽紅素不能穿過肝細(xì)胞膜。一旦膽紅素進(jìn)入膽小管绿满，便隨膽汁排入腸道臂外，在腸道細(xì)菌作用下進(jìn)行水解、還原反應(yīng)棒口，脫去葡萄糖醛酸和加氫寄月，生成尿膽素原( urobilinogen)和尿膽素( urobilin)，大部分【轉(zhuǎn)化為糞膽原】隨糞便排出无牵；【部分排入腸道的結(jié)合膽紅素可被腸道的β-葡萄糖醛酸酐酶水解漾肮，或在堿性環(huán)境中直接與葡萄糖醛酸分離成為未結(jié)合膽紅素，再通過腸壁經(jīng)門靜脈重吸收到肝臟】約20%的尿膽原被腸道重吸收茎毁，經(jīng)門靜脈入肝克懊，重新轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，再隨膽汁排入腸腔七蜘，這就是膽紅素的腸肝循環(huán)谭溉，在腸肝循環(huán)過程中僅有極少量尿膽原溢入體循環(huán)，從尿中排出橡卤。膽紅素的代謝過程見圖：
A：In overproduction disease, such as hemolytic anemia, unconjugated bilirubin is produced at rates that exceed the ability of the liver to clear it.
C：In both Gilbert’s and Crigler-Najjar syndromes, mutations in the gene encoding UDP glucuronyl transferase (UDPGT1A1).
Gilbert綜合征：系由肝細(xì)胞攝取UCB功能障礙及微粒體內(nèi)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶不足扮念，致血中UCB增高而出現(xiàn)黃疸。一般黃疸較輕碧库，呈波動性柜与，肝功能檢查正常巧勤。
Crigler-Najjar綜合征：系由肝細(xì)胞缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，致UCB不能形成CB弄匕，導(dǎo)致血中UCB增多而出現(xiàn)黃疸颅悉。本病由于血中UCB甚高（可入腦），故可產(chǎn)生核黃疸(nuclearjaundice)迁匠，見于新生兒預(yù)后極差剩瓶。B：In Gilbert’s syndrome, there may also be a defect in the bilirubin transporter protein.
Gilbert綜合征：系由肝細(xì)胞攝取UCB功能障礙及微粒體內(nèi)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶不足，致血中UCB增高而出現(xiàn)黃疸城丧。一般黃疸較輕延曙，呈波動性，肝功能檢查正常芙贫。D：Mutations in the MRP2/cMOAT/ABCC2 gene result in defective secretory proteins?resulting in the Dubin-Johnson syndrome, an autosomal recessive disease.?
Dubin-Johnson綜合征：系由肝細(xì)胞對CB及某些陰離子(如靛氰綠搂鲫、X線造影劑)向毛細(xì)膽管排泄發(fā)生障礙，致血清CB增加而發(fā)生的黃疸磺平。E：（1）Conjugated hyperbilirubinemia is also found in the Rotor syndrome, possibly virus induced. （2）In adults, blockade of any of the major bile ducts, especially the common bile duct, by stones or space-occupying lesions such as tumors, is the most common cause of conjugated hyperbilirubinemia.
Rotor綜合征：系由肝細(xì)胞攝取UCB和排泄CB存在先天性缺陷致血中膽紅素增高而出現(xiàn)黃疸。
直接膽紅素的檢測
直接膽紅素（有水溶性）在血液中半衰期<24小時拐辽，但結(jié)合白蛋白的直接膽紅素為膽素蛋白質(zhì)拣挪，半衰期為17天，因此解除病因后黃疸可能仍會持續(xù)一段時間俱诸。大多數(shù)血清結(jié)合膽紅素升高的患者尿膽紅素升高（尿膽紅素試紙）菠劝，但尿膽素原的測定對肝功能或損傷的標(biāo)準(zhǔn)檢測幾乎沒有幫助。
Binder LD, Kupka T: Failure of prediction of liver function test abnormalities with the urine urobilinogen and urine bilirubin assays, Arch Pathol Lab Med 113:73–76, 1989.
膽紅素的測定通常使用重氮化的磺胺酸睁搭，它與膽紅素的卟啉環(huán)形成偶氮化合物赶诊，反應(yīng)產(chǎn)物在540 nm時有強(qiáng)吸收峰。由于未結(jié)合膽紅素反應(yīng)緩慢园骆，因此使用咖啡因或甲醇等催化劑來測定總膽紅素舔痪。不用這些催化劑可以確定直接反應(yīng)或直接膽紅素。
直到20世紀(jì)80年代初锌唾，直接膽紅素等于結(jié)合膽紅素的觀點才被接受锄码。采用干法載玻片技術(shù)，用差示分光光度法分別測定結(jié)合膽紅素和未結(jié)合膽紅素晌涕，觀察到這兩種物質(zhì)的總和并不等于總膽紅素滋捶。約70%至80%的結(jié)合膽紅素和膽素蛋白以及一小部分未結(jié)合膽紅素在直接膽紅素試驗中被測定。雖然現(xiàn)在可以直接測量結(jié)合膽紅素余黎，而不用通過測定直接膽紅素來進(jìn)行估計重窟，直接膽紅素測定法仍被廣泛使用。直接膽紅素測定法收樣本處理和實驗試劑的影響較大惧财，即長時間暴露在光線下會引起光異構(gòu)化巡扇，增加直接反應(yīng)的膽紅素量炒考；不正確的pH緩沖液也會使未結(jié)合膽紅素轉(zhuǎn)為直接膽紅素的量增多。
總膽紅素的參考值與年齡和性別有關(guān)霎迫。膽紅素水平通常在14至18歲左右達(dá)到峰值斋枢，在25歲時降至穩(wěn)定的成人水平；在各個年齡段知给，男性的膽紅素值都高于女性瓤帚；與靜息狀態(tài)相比，劇烈運(yùn)動可使膽紅素值顯著升高涩赢；非裔美國人的膽紅素水平明顯低于其他種族戈次。
當(dāng)紅細(xì)胞破壞過多（溶血性貧血）肝細(xì)胞膽紅素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白缺陷（ Gilbert綜合征）、葡萄糖醛酸結(jié)合缺陷（ Gilbert綜合征筒扒、 Crigler-Najjar-綜合征）膽紅素排泄障礙（ Dubin-Johnson-綜合征）及膽道阻塞（各型肝炎膽管炎癥等）均可引起膽紅素代謝障礙怯邪，臨床上通過檢測血清總膽紅素、結(jié)合膽紅素非結(jié)合膽紅素尿內(nèi)膽紅素及尿膽原花墩，借以診斷有無溶血及判斷肝悬秉、膽系統(tǒng)在膽色素代謝中的功能狀態(tài)。
非結(jié)合膽紅素：即間接膽紅素冰蘑，脂溶性
結(jié)合膽紅素：即直接膽紅素和泌，水溶性
（一）血清總膽紅素測定?
血清中膽紅素與偶氮染料發(fā)生重氮化反應(yīng)有快相與慢相兩期，前者為可溶性結(jié)合膽紅素祠肥，后者為不溶解的非結(jié)合膽紅素武氓。應(yīng)用 Jendrassik-Grof方法，使用茶堿和甲醇作為溶劑仇箱，以保證血清中結(jié)合與非結(jié)合膽紅素完全被溶解县恕，并與重氮鹽試劑起快速反應(yīng)，即為血清總膽紅素（ serum total bili? rubin剂桥， STB）.
【參考值】?
新生兒 0~1天：34~103 μmol/L
新生兒 1~2天：103~171 μmol/L
新生兒? 3~5天：68~137μmol/L
成人：3.4~17.1 μmol/L
【臨床意義】?
1. 判斷有無黃疸忠烛、黃疸程度及演變過程，當(dāng)STB>17.1μmol/L渊额，但<34.2μmol/L時為隱性黃疸或亞臨床黃疸况木；34.2~171μmol/L為輕度黃；171~342mol/L為中度黃疸旬迹；>342μmol/L為高度黃疸火惊。在病程中檢測可以判斷療效和指導(dǎo)治療。
2. 根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因溶血性黃疸通常<85.5μmol/L奔垦，肝細(xì)胞黃疸為17.1~171μmol/L屹耐，不完全性梗阻性黃疸為171~265μmol/L，完全性梗阻性黃疸通常>342μmol/L
3. 根據(jù)總膽紅素，結(jié)合及非結(jié)合膽紅素增高程度判斷黃疸類型惶岭，若STB增高伴非結(jié)合膽紅素明顯增高提示為溶血性黃疸寿弱，總膽紅素增高伴結(jié)合膽紅素明顯升高為梗阻性黃疸，三者均增高為肝細(xì)胞性黃疸按灶。
（二）血清結(jié)合膽紅素與非結(jié)合膽紅素測定
血清中不加溶解劑症革，當(dāng)血清與重氮鹽試劑混合后快速發(fā)生顏色改變，在1分鐘時測得的膽紅素即為結(jié)合膽紅素（CB）鸯旁≡朊總膽紅素減去結(jié)合膽紅素即為非結(jié)合膽紅素（UCB）。?
【參考值】?
結(jié)合膽紅素0~6.8μmol/L铺罢；
非結(jié)合膽紅素1.7~10.2μmol/L?
【臨床意義】
根據(jù)結(jié)合膽紅素與總膽紅素比值艇挨，可協(xié)助鑒別黃疸類型，如CB/STB<20%提示為溶血性黃疸韭赘，20%~50%之間常為肝細(xì)胞性黃疸缩滨，比值>50%為梗阻性黃疸。結(jié)合膽紅素測定可能有助于某些肝膽疾病的早期診斷泉瞻。肝炎的黃疸前期脉漏、無黃疸型肝炎、失代償期肝硬化瓦灶、肝癌等鸠删，30%~50%病人表現(xiàn)為CB增加，而STB正常贼陶。
（三）尿液膽紅素檢查
非結(jié)合膽紅素不能透過腎小球屏障，因此不能在尿中出現(xiàn)巧娱；而結(jié)合膽紅素為水溶性碉怔，能夠透過腎小球基底膜在尿中出現(xiàn)。正常成年人尿中含有微量膽紅素禁添，大約為3.4umol/L撮胧，通常的檢驗方法不能被發(fā)現(xiàn)，當(dāng)血中結(jié)合膽紅素濃度超過腎閾（34mmol/L）時老翘，結(jié)合膽紅素可自尿中排出芹啥。采用加氧法檢查，膽紅素被氧化為膽綠素而使尿呈綠色铺峭；若用重氮反應(yīng)法檢查墓怀，膽紅素成為重氮膽紅素，尿呈紫色卫键。
【參考值】
正常人為陰性反應(yīng)傀履。
【臨床意義】?
尿膽紅素試驗陽性提示血中結(jié)合膽紅素增加，見于:?
1. 膽汁排泄受阻 肝外膽管阻塞莉炉，如膽石癥钓账、膽管腫瘤碴犬、胰頭癌等；肝內(nèi)小膽管壓力升高如門靜脈周圍炎癥梆暮、纖維化服协，或因肝細(xì)胞腫脹等。
2. 肝細(xì)胞損害 病毒性肝炎啦粹，藥物或中毒性肝炎偿荷，急性酒精性肝炎。
3. 黃疸鑒別診斷?肝細(xì)胞性及梗阻性黃疸尿內(nèi)膽紅素陽性卖陵，而溶血性黃疸尿內(nèi)膽紅素則為陰性遭顶。先天性黃疸中Dubin-Johnson-綜合征和 Rotor綜合征尿內(nèi)膽紅素陽性，而 Gilbert和 Crigler-Najja 綜合征則為陰性? ?
4. 堿中毒時膽紅素分泌增加泪蔫，可出現(xiàn)尿膽紅素試驗陽性棒旗。
（四）尿中尿膽原檢查
在膽紅素腸肝循環(huán)過程中，僅有極少量尿膽原逸入血液循環(huán)撩荣，從腎臟排出铣揉。尿中尿膽原為無色不穩(wěn)定物質(zhì)，可與苯甲醛（ Ehrlich試劑）發(fā)生醛化反應(yīng)餐曹，生成紫紅色化合物逛拱，從而可進(jìn)行定性和定量的檢查。
【參考值】?
定量:0.84~4.2μmol/（L·24h）;?
定性：陰性或弱陽性台猴。
【臨床意義】?
尿內(nèi)尿膽原在生理情況下僅有微量朽合，但受進(jìn)食和尿液酸堿度的影響，在餐后或堿性尿中饱狂，由于腎小管對尿膽原重吸收減少和腸道尿膽原生成增加曹步，故尿中尿膽原稍增加；相反在酸性尿中則減 少休讳。若晨尿稀釋4倍以上仍呈陽性讲婚，則為尿膽原增多。? ? ?
1. 尿膽原增多?
（1）肝細(xì)胞受損俊柔，如病毒性肝炎筹麸，藥物或中毒性肝損害及某些門靜脈性肝硬化病人。
（2）循環(huán)中紅細(xì)胞破壞增加及紅細(xì)胞前體細(xì)胞在骨髓內(nèi)破壞增加雏婶，如溶血性貧血及巨幼細(xì)胞貧血物赶。
（3）內(nèi)出血時由于膽紅素生成增加，尿膽原排出隨之增加尚骄；充血性心力衰竭伴肝淤血時块差，影響膽汁中尿膽原轉(zhuǎn)運(yùn)及再分泌，進(jìn)入血中的尿膽原增加。
（4）其他憨闰，如腸梗阻状蜗、頑固性便秘，使腸道對尿膽原回吸收增加鹉动，使尿中尿膽原排出增加轧坎。
2. 尿膽原減少或缺如?
（1）膽道梗阻，如膽石癥泽示、膽管腫瘤缸血、胰頭癌、 Vater壺腹癌等械筛，完全梗阻時尿膽原缺如捎泻，不完全梗阻時則減少，同時伴有尿膽紅素增加埋哟。
（2）新生兒及長期服用廣譜抗生素時笆豁，由于腸道細(xì)菌缺乏或受到藥物抑制，使尿膽原生成減少赤赊。
臨床通過血中結(jié)合膽紅素闯狱、非結(jié)合膽紅素測定及尿內(nèi)尿膽紅素、尿膽原的檢查對黃疸診斷與鑒別診斷有重要價值（表4-6-1）
肝硬化10大病因（八年制 內(nèi)科學(xué)上冊 第三版 P547）
1. 病毒性肝炎 乙型抛计、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可進(jìn)展為肝硬化哄孤，大多數(shù)患者經(jīng)過慢性肝炎階段。急性或亞急性肝炎如有大量肝細(xì)胞壞死和纖維化可以直接演變?yōu)楦斡不? 我國的肝硬化患者有一半以上是由乙肝病毒引起吹截。慢性乙型肝炎演變?yōu)楦斡不哪臧l(fā)生率為 0.4%~14.2%瘦陈。病毒的持續(xù)存在、中到重度的肝臟壞死炎癥以及纖維化是演變?yōu)楦斡不闹饕虿ǘ怼Ｒ倚秃捅突蚨⌒透窝椎闹丿B感染乘ⅲ可加速肝硬化的進(jìn)展。
2. 血吸蟲病 血吸蟲卵在門靜脈分支中堆積弟断，造成嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、纖維組織增生趴生，導(dǎo)致竇前區(qū)門靜脈高壓阀趴，在此基礎(chǔ)上發(fā)展為血吸蟲性肝硬化。
3. 肝臟血液循環(huán)障礙 慢性右心心力衰竭苍匆、慢性縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合征(柏卡綜合征)刘急、肝竇阻塞綜合征( hepatic sinusoidal obstruction syndrome，hsos)(又稱肝小靜脈閉塞病 hepatic veno-occlusive disease浸踩，HVOD)引起肝內(nèi)長期淤血叔汁、缺氧，導(dǎo)致肝小葉中心區(qū)肝細(xì)胞壞死、纖維化,演變?yōu)楦斡不?/p>
4. 長期膽汁淤積 包括原發(fā)性膽汁性肝硬化( primary biliary cirrhosis据块，PBC)和繼發(fā)性膽汁性肝硬化码邻。后者由各種原因引起的肝外膽道長期梗阻所致。高濃度膽酸和膽紅素對肝細(xì)胞的毒性作用可導(dǎo)致肝細(xì)胞變性另假、壞死像屋、纖維化,進(jìn)而發(fā)展為肝硬化。
5. 免疫紊亂 自身免疫性肝炎最終可發(fā)展為肝硬化边篮。
6. 遺傳和代謝性疾病 由遺傳和代謝疾病的肝臟病變發(fā)展成肝硬化己莺，又稱代謝性肝硬化。在我國戈轿，以由銅代謝障礙所致的肝豆?fàn)詈俗冃? Wilson病, Wilson disease)最為多見凌受。西方國家較為多見的是由鐵代謝障礙引起的血色病(hemochromatosis)和a1-抗胰蛋白酶(a1-antitrypsin，a1-AT)基因異常引起a1-AT缺乏癥思杯。酪氨酸代謝紊亂造成酪氨酸血癥以及肝糖原累積癥等都可引起肝硬化胜蛉。
7. 藥物或毒物長期服用 對肝臟有損害的藥物如甲氨蝶呤、異煙肼等或長期反復(fù)接觸化學(xué)毒物如砷智蝠、四氯化碳等腾么，均可引起藥物性或中毒性肝炎，最后演變?yōu)楦斡不?/p>
8. 慢性酒精性肝病 在歐美國家慢性酒精中毒為肝硬化最常見的原因(約50%~90%)杈湾，我國較為少見(約10%)解虱，但近年來有升高趨勢。長期大量飲酒可導(dǎo)致肝硬化漆撞。有長期飲酒史殴泰，一般超過5年，折合乙醇量男性≥40g/d浮驳，女性≥20g/d悍汛；或2周內(nèi)有大量飲酒史，折合乙醇量>80g/d至会。但應(yīng)注意性別离咐、遺傳易感性等因素的影響。乙醇量(g)換算公式=飲酒量(ml)×乙醇含量(％)×0.8奉件。AST/ALT>2宵蛀、GGT升高、MCV升高為酒精性肝病的特點县貌，而缺糖轉(zhuǎn)鐵蛋白(CDT)測定雖然較特異但臨床未常規(guī)開展术陶。禁酒后這些指標(biāo)可明顯下降，通常4周內(nèi)基本恢復(fù)正常(但GGT恢復(fù)至正常較慢)有助于診斷煤痕。
9. 非酒精性脂肪性肝病 是僅次于（病毒性肝炎和慢性酒精性肝参喙）的最為常見的肝硬化前期病變接谨，目前有增加的趨勢。危險因素有肥胖塘匣、糖尿病脓豪、高甘油三酯血癥、空回腸分流術(shù)馆铁、藥物全胃腸外營養(yǎng)跑揉、體 重極度下降等。
10.?隱源性肝硬化 由于病史不詳埠巨，組織病理辨認(rèn)困難历谍、缺乏特異性的診斷標(biāo)準(zhǔn)等原因未能查出病因的肝硬化，約占5%~10%辣垒。其他可能的病因包括營養(yǎng)不良望侈、肉芽腫性肝損害、感染等勋桶。
轉(zhuǎn)氨酶升高與肝功能損傷（定位為肝臟還是其他臟器）：
需要參考：AST脱衙、ALT、CK例驹、CKMB
AST捐韩、ALT升高可能是心肌或橫紋肌損害（臨床表現(xiàn)：胸悶，心悸鹃锈，肌肉酸痛荤胁；通常AST>ALT；膽紅素?zé)o升高）屎债，特別是肌肉壓傷（臥床）仅政，心臟手術(shù)后。
肝功能損傷常有惡心嘔吐食欲下降盆驹，乏力（供能減少圆丹，糖原代謝障礙）；膽紅素也升高
肝功能（肝衰竭）：PTA 小于40為閾值
AFP升高：可能為肝細(xì)胞再生躯喇、肝癌
ALT 40辫封，AST 50 U/L
肝損傷的確定：
溶血性：血紅蛋白下降，尿血紅蛋白（醬油樣小便）
梗阻性（肝外）：解毒功能（嘔吐廉丽，血毒素升高秸讹，人體放射，毒素升高引發(fā)嘔吐放射雅倒，吐出胃中毒素，腎功能損害毒素升高時也可引發(fā)嘔吐反射）弧可，皮膚瘙癢蔑匣，大便顏色變淺劣欢，結(jié)合膽紅素升高為主，膽管和膽囊擴(kuò)張
肝細(xì)胞性：解毒裁良、轉(zhuǎn)化功能下降凿将，消化道癥狀明顯，膽汁淤積性（與梗阻類似价脾，但是影像學(xué)表現(xiàn)為毛細(xì)膽管病變?yōu)橹鳎?/p>
假性黃疸：食物（如胡蘿卜素血癥）牧抵、球結(jié)膜下脂肪積聚等
常見參考值
1. 黃疸輕中重
STB>17.1μmol/L，但<34.2μmol/L時為隱性黃疸或亞臨床黃疸侨把；34.2~171μmol/L為輕度黃犀变；171~342mol/L為中度黃疸；>342μmol/L為高度黃疸秋柄。成人超過2mg/dL可出現(xiàn)肉眼可見的黃疸获枝，新生兒則要超過5~7mg/dL2. Child-Pugh 評分
該評分系統(tǒng)是基于酒精性肝硬化患者的臨床數(shù)據(jù)，包括肝性腦病骇笔、腹水省店、ALB、膽紅素及PT 5 個指標(biāo)建立的肝硬化嚴(yán)重程度評估方法笨触。根據(jù)患者分值可將肝功能分為A懦傍、B、C 3個等級芦劣，Child-Pugh A粗俱、B、C 級患者1 年內(nèi)發(fā)生肝病相關(guān)病死率分別為<5%持寄、20%源梭、55%。Child-Pugh 評分可作為肝硬化患者預(yù)后評估較可靠的指標(biāo)稍味。該評分不足是：Child-Pugh 評分中使用了腹水量废麻、肝性腦病分級較主觀指標(biāo)，可能會因評價者掌握的標(biāo)準(zhǔn)變化差異較大模庐，且Child-Pugh 分級存在不精確性烛愧，不同病因或同一分級的肝硬化患者，其臨床病情可能有較大差異掂碱。其中總膽紅素（μmol/L）<34為1分怜姿，34～51為2分，>51為3分疼燥。
徐小元,丁惠國,李文剛,徐京杭,韓瑩,賈繼東,魏來,段鐘平,令狐恩強(qiáng),莊輝.肝硬化診治指南.實用肝臟病雜志,2019,22(6):770-786.
肝功能指標(biāo)與肝臟的健康與否并不完全平行沧卢，因此對肝功能的評估,應(yīng)該結(jié)合病人的癥狀、體征醉者、影像資料及病理綜合判斷但狭，當(dāng)確定有肝臟損傷及肝功能減退時披诗，應(yīng)注意尋找各種致病原因,并采用Child-Pugh評分(表4-1-1)對肝功能進(jìn)行分級評估,便于臨床診治決策。由于肝功能分級可隨病情而波動立磁，應(yīng)靈活運(yùn)用呈队。
3. 新生兒病理性黃疸
四過一復(fù)現(xiàn)：過早、過快唱歧、過重宪摧、過長、退而復(fù)現(xiàn)
病理性黃疸（pathologic jaundice）又稱為非生理性高膽紅素血癥(non-physiological hyperbilirubinemia)颅崩。病理性黃疸相對生理性黃疸而言是血清膽紅素水平異常增高或膽紅素增高性質(zhì)的改變几于，某些增高是屬于生理性黃疸的延續(xù)或加深，而更重要的是要積極尋找引起其增高的原發(fā)病因挨摸，及時干預(yù)孩革，預(yù)防膽紅素腦損傷的發(fā)生。出現(xiàn)下列任一項情況應(yīng)該考慮有病理性黃疸：
①生后24小時內(nèi)出現(xiàn)黃疸得运；
②血清總膽紅素值已達(dá)到相應(yīng)日齡及相應(yīng)危險因素下的光療干預(yù)標(biāo)準(zhǔn)(見圖6-11)膝蜈，或超過小時膽紅素風(fēng)險曲線的第95百分位數(shù)(見圖6-10)；或膽紅素每日上升超過85μmol/L(5mg/dl)或每小時>0.5mg/dl熔掺；
③黃疸持續(xù)時間長饱搏，足月兒>2周，早產(chǎn)兒>4周；
④黃疸退而復(fù)現(xiàn)；
⑤血清結(jié)合膽紅素>?34μmol/L(2mg/dl)
4. 膽紅素腦补蚊取：血清總膽紅素大于342μmol/L（20mg/dL）或(和)上升速度>0.5mg/dl(8.5μmol/L)、胎齡>35周新生兒鬓催；低出生體重兒在較低血清總膽紅素水平,如10~14mg/dL(171~239μmol/L)也可發(fā)生膽紅素腦病恨锚；?多于生后?4?-7天發(fā)生宇驾。
