最近一個(gè)月论熙，作者閱讀了幾百篇關(guān)于新冠病毒的醫(yī)學(xué)論文，Follow了眾多海外醫(yī)學(xué)摄狱、生理學(xué)脓诡、病毒學(xué)的大咖无午，逐漸把新冠病毒的致病機(jī)理梳理出了一個(gè)脈絡(luò)，祝谚，準(zhǔn)備制作一個(gè)【新冠病毒致病病理】的專題系列奉獻(xiàn)給各位有緣看官宪迟。
了解病理是醫(yī)治的前提。無(wú)知導(dǎo)致盲目交惯，偏知導(dǎo)致恐慌次泽，只有真正的認(rèn)知和行動(dòng)才會(huì)產(chǎn)生力量。希望所有智慧和善良的地球人都能夠平安度過(guò)此劫席爽。
本系列專題初步計(jì)劃有如下板塊意荤，未來(lái)隨著新的研究出現(xiàn)，還會(huì)不斷更新追加拳昌。
（1）新冠病毒通過(guò)多種途徑感染免疫細(xì)胞袭异，抑制免疫系統(tǒng)，引發(fā)重復(fù)感染炬藤、其他疾病感染御铃、癌癥爆發(fā)等；
（2）刺突蛋白上有34個(gè)氨基酸片段（多肽）被鑒定為人類多種蛋白分子模擬物沈矿，可誘發(fā)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生自身抗體上真，導(dǎo)致宿主各種自體免疫疾病、自身器官排異反應(yīng)等羹膳；
（3）刺突蛋白部分氨基酸片段上有7個(gè)位點(diǎn)與 12 種致病菌（結(jié)核分枝桿菌睡互、麻風(fēng)分枝桿菌、炭疽桿菌陵像、伯氏疏螺旋體就珠、產(chǎn)氣莢膜梭菌、破傷風(fēng)梭菌醒颖、幽門螺桿菌妻怎、單核細(xì)胞增生李斯特菌、金黃色葡萄球菌泞歉、化膿性鏈球菌逼侦、霍亂弧菌和鼠疫耶爾森氏菌）、兩種瘧疾寄生蟲(chóng)（惡性瘧原蟲(chóng)和諾氏瘧原蟲(chóng)）和甲型流感病毒中發(fā)現(xiàn)的 54 個(gè)抗原決定簇具有分子相似性,從而導(dǎo)致人體T輔助細(xì)胞分化為抵抗細(xì)菌的Th17表型腰耙。而Th17本身具有強(qiáng)烈的致自身免疫和致癌作用榛丢。
（4）新冠病毒劫持細(xì)胞線粒體肪康，造成線粒體功能障礙猪狈，導(dǎo)致疲勞，酸痛纽甘，癌癥，肺纖維化宾肺，自主神經(jīng)功能障礙等溯饵。
（5）新冠病毒改變?nèi)梭w鐵穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致高鐵蛋白血癥锨用、鐵死亡丰刊、自由基風(fēng)暴、神經(jīng)性鐵蛋白病等增拥；
（6）新冠病毒攻擊甲狀腺啄巧，導(dǎo)致甲狀腺功能失調(diào)，引發(fā)疲勞掌栅、腦霧秩仆、高膽固醇、味覺(jué)嗅覺(jué)喪失猾封、聽(tīng)力喪失澄耍、糖尿病和胰島素抵抗、視力障礙
（7）新冠病毒導(dǎo)致色氨酸/犬尿氨酸代謝途徑失調(diào)晌缘，導(dǎo)致疲勞綜合癥齐莲、腦霧、記憶力減退磷箕、認(rèn)知障礙选酗、失眠等癥狀
（8）新冠病毒破壞人體鈣穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致心臟岳枷、血管芒填、關(guān)節(jié)、肌肉組織鈣化空繁；引發(fā)心臟病殿衰、動(dòng)脈粥樣硬化、關(guān)節(jié)炎盛泡、低血鈣癥播玖、骨質(zhì)疏松癥等
（9）新冠病毒感染造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞，引發(fā)貧血饭于，白血病，卟啉癥维蒙、鐵代謝失調(diào)等
（10）病毒通過(guò)CD147受體感染紅細(xì)胞掰吕、腦皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞，導(dǎo)致血栓型微血管猜（紫癜）殖熟，溶血、急性腎損傷斑响、血管損傷菱属、幻痛钳榨、嗅覺(jué)喪失、疲勞纽门、記憶力減退等
（11）刺突蛋白導(dǎo)致全身內(nèi)皮功能障礙薛耻，引發(fā)多器官炎癥、纖維化赏陵、臨床表現(xiàn)為低燒饼齿、導(dǎo)致微血管損傷、血栓蝙搔、水腫缕溉、肺結(jié)節(jié)（纖維化）等
（12）刺突蛋白誘發(fā)淀粉樣變性，會(huì)導(dǎo)致多器官受累吃型，引發(fā)I型糖尿病证鸥、心源性猝死、阿滋海默癥勤晚、瘋牛病等
（13）病毒的GP120 蛋白片段誘導(dǎo)的免疫缺陷和致癌性
（14）疫苗反復(fù)注射枉层，產(chǎn)生大量的非中和抗體IgG4, 導(dǎo)致各種IgG相關(guān)病癥（主要為自體免疫病）和全身器官纖維化
（15）刺突蛋白誘導(dǎo)端猎艘恚縮短返干、表觀遺傳改變、核糖體翻譯蛋白質(zhì)錯(cuò)誤等遺傳故障血淌，從而使細(xì)胞功能分化失靈矩欠，人體超加速衰老
……
本文是新冠病毒致病病理系列專題的第一篇。正文約4600字悠夯，但應(yīng)該是目前中文互聯(lián)網(wǎng)上對(duì)新冠病毒和免疫系統(tǒng)解讀比較全面的一篇癌淮，值得您花半個(gè)小時(shí)認(rèn)真讀完。
就在幾天前(2023年1月21日)沦补，德國(guó)衛(wèi)生部長(zhǎng)卡爾·勞特巴赫 (Karl Lauterbach) 警告說(shuō)乳蓄，“一個(gè)人多次感染新冠病毒會(huì)對(duì)免疫系統(tǒng)造成嚴(yán)重后果∠Π颍“我們?cè)诙啻胃腥拘鹿诓《镜娜松砩嫌^察到的情況令人擔(dān)憂⌒榈梗現(xiàn)在的研究非常清楚地表明，那些受影響的人通常正在應(yīng)對(duì)無(wú)法再治愈的免疫缺陷产舞。”
這算是是西方領(lǐng)導(dǎo)階層首次向公眾承認(rèn)Covid-19會(huì)對(duì)免疫系統(tǒng)造成嚴(yán)重后果魂奥。而這一點(diǎn)是學(xué)術(shù)界早就知道的事實(shí)。事實(shí)上易猫，新冠病毒正在以多種機(jī)制感染和侵蝕我們身體的免疫系統(tǒng)耻煤，引發(fā)嚴(yán)重的后果。
淋巴細(xì)胞減少和功能耗竭
淋巴細(xì)胞包括T細(xì)胞、B細(xì)胞和NK細(xì)胞哈蝇，由我們的淋巴系統(tǒng)產(chǎn)生棺妓，是我們后天免疫的核心組成部分。感興趣的讀者可以自行下載本文末尾“送福利”部分的科普電子書(shū)閱讀炮赦。
早在2020年5月怜跑，中國(guó)研究者在《免疫學(xué)前沿》發(fā)表了一篇題為“2019 年冠狀病毒病 (COVID-19) 患者 T 細(xì)胞減少和功能耗竭”的文章【1】。文章分析了 522 名實(shí)驗(yàn)室確診的 COVID-19 患者和 40 名健康對(duì)照者的 T 細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清細(xì)胞因子濃度眼五。此外妆艘，在 14 例 COVID-19 病例中測(cè)量了 T 細(xì)胞耗竭標(biāo)志物的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：COVID-19 患者的總 T 細(xì)胞看幼、CD4 +和 CD8 + T 細(xì)胞數(shù)量顯著減少批旺，尤其是在需要重癥監(jiān)護(hù)病房 (ICU) 護(hù)理的患者中。來(lái)自 COVID-19 患者的 T 細(xì)胞具有明顯更高水平的耗竭標(biāo)記物 PD-1诵姜。
2022年1月22日發(fā)表在《自然·免疫學(xué)》雜志的一篇論文表明：輕度至中度 SARS-CoV-2 感染后免疫功能障礙持續(xù)長(zhǎng)達(dá)8 個(gè)月【2】汽煮。
研究將人群分成四組：新冠后遺癥組（LC）、無(wú)癥狀組（MC）棚唆、未感染者對(duì)照組（UHC）暇赤、 和普通感冒患者組（HCov），并研究了他們免疫系統(tǒng)相關(guān)的生物標(biāo)志物共28種宵凌。結(jié)果發(fā)現(xiàn)鞋囊，感染4個(gè)月后，LC瞎惫、MC組的炎性細(xì)胞因子IFN-β溜腐、IFN-λ1、IL-8 瓜喇、CXCL9挺益、CXCL10、sTIM3等6項(xiàng)指標(biāo)比UHC乘寒、Hcov組高出 2-8倍望众。8個(gè)月后，這些指標(biāo)有所下降伞辛，但仍然高于健康對(duì)照組和普通感冒組烂翰。同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)蚤氏，在Long Covid患者中刽酱，第三個(gè)月和八個(gè)月時(shí)，血液樣本中找不到幼稚型T細(xì)胞瞧捌，幼稚B細(xì)胞，CD8+T細(xì)胞，CD4+ T細(xì)胞等淋巴細(xì)胞姐呐。
網(wǎng)絡(luò)版《默沙東診療手冊(cè)》【3】上殿怜，對(duì)“淋巴細(xì)胞減少癥的病因描述中，艾滋病和新冠肺炎赫然并列曙砂。
艾滋病毒只感染人類的T輔助（CD4+）細(xì)胞头谜，但Covid-19病毒不僅能讓T輔助細(xì)胞（CD4+）減少，還能在中重癥患者中減少T殺傷細(xì)胞（CD8+）鸠澈，它還能讓B細(xì)胞也減少柱告！
《傳染病國(guó)際雜志》2021年2月的這篇題為《COVID-19 死者骨髓和脾臟中 B 細(xì)胞耗竭和膿毒癥獲得性免疫缺陷的跡象》的論文檢查了11名新冠死者，發(fā)現(xiàn)他們的骨髓和脾臟中的B細(xì)胞耗竭笑陈，伴隨著淋巴細(xì)胞減少癥和敗血癥引起的免疫缺陷【5】际度，這至少證明了新冠重癥足以引起B(yǎng)細(xì)胞衰竭。
《免疫學(xué)前沿》2022年12月刊登的一篇論文指出涵妥，在新冠康復(fù)人群中乖菱，幼稚T細(xì)胞子集不復(fù)存在，而B(niǎo)細(xì)胞的成熟過(guò)程在陽(yáng)性和康復(fù)群體中受到阻礙蓬网≈纤【6】
《分子生物學(xué)》年刊登的一篇預(yù)印本論文，作者對(duì)比研究了184名艾滋病患者和110名COVID-19患者帆锋，比較他們的淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)吵取，結(jié)果觀察到兩種疾病中 B 細(xì)胞的減少相當(dāng)，而 COVID-19 中 T 細(xì)胞總量的減少更為嚴(yán)重锯厢。T 細(xì)胞亞群的分析表明 CD4+ 細(xì)胞計(jì)數(shù)有相當(dāng)程度的減少皮官。相反，在 CD8+ 計(jì)數(shù)中觀察到它們之間的顯著差異哲鸳。在 AIDS 患者中臣疑，CD8+ 細(xì)胞數(shù)略高于正常人，而在 COVID-19 患者中徙菠，CD8+ 細(xì)胞數(shù)明顯減少讯沈。因此，CD4+/CD8+ 比率在艾滋病患者中非常低婿奔，而在 COVID-19 患者中高于正常水平缺狠。NK 細(xì)胞在這兩種疾病中都減少了，但與 HIV 感染相比萍摊，SARS-CoV-2 感染導(dǎo)致的減少更為嚴(yán)重挤茄。【7】
T輔助細(xì)胞（CD4+）、T殺傷細(xì)胞（CD8+）冰木、B細(xì)胞在人體的后天適應(yīng)性免疫中分別扮演著重要的角色：T輔助細(xì)胞相當(dāng)于后天適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的參謀穷劈，它負(fù)責(zé)分析和識(shí)別樹(shù)突細(xì)胞呈遞過(guò)來(lái)的外來(lái)抗原笼恰，一旦識(shí)別到匹配的抗原，就會(huì)激活兵工廠——B細(xì)胞歇终，B細(xì)胞將釋放大量針對(duì)抗原的秘密武器抗體社证；T殺傷細(xì)胞則負(fù)責(zé)追蹤抗體的蹤跡，像冷血戰(zhàn)士那樣定點(diǎn)清除被抗體標(biāo)記的外來(lái)病毒评凝。聞之色變的艾滋病毒追葡，只能感染T輔助細(xì)胞。現(xiàn)在奕短，新冠病毒宜肉，這個(gè)被磚家稱之為大號(hào)流感的東西，居然能夠把他們一鍋端翎碑。如果再考慮到新冠通過(guò)空氣傳播而艾滋病毒通過(guò)體液傳播的話谬返，艾滋病毒在新冠面前就是個(gè)弟弟。
唯一的不那么悲傷的好消息杈女，來(lái)自于這篇論文：《共享 CD4+ T 細(xì)胞損失：當(dāng) COVID-19 和 HIV 在免疫系統(tǒng)上發(fā)生碰撞時(shí)》朱浴，發(fā)表在2020年12月刊的《免疫學(xué)前沿》雜志【8】作者比較了新冠病毒和艾滋病毒在對(duì)T輔助細(xì)胞（CD4+）的影響：
黑線是Covid-19重癥患者，藍(lán)線是輕微癥狀患者达椰，紅線是艾滋病患者翰蠢。Covid-19輕癥患者在大約十周后B細(xì)胞計(jì)數(shù)能恢復(fù)到原值，而艾滋病患者會(huì)持續(xù)緩慢下降啰劲。不幸的是重癥患者梁沧，他們的B細(xì)胞計(jì)數(shù)不知道有沒(méi)有恢復(fù)的希望。
眾所周知蝇裤，艾滋病感染初期只會(huì)有輕微的發(fā)燒廷支，恢復(fù)后沒(méi)有其他癥狀。（怎么覺(jué)得這么像栓辜？）只是T輔助細(xì)胞（CD4+）數(shù)量會(huì)在病人毫無(wú)覺(jué)察的情況下逐步減少恋拍。最終，艾滋病患者都是死于各種常見(jiàn)和罕見(jiàn)的感染導(dǎo)致的并發(fā)癥藕甩，因?yàn)橛捎赥輔助細(xì)胞的缺失施敢，免疫系統(tǒng)對(duì)于各種病毒細(xì)菌已經(jīng)毫無(wú)反應(yīng)，整個(gè)身體變成了一個(gè)大號(hào)培養(yǎng)皿狭莱。
因此僵娃，在未來(lái)和新冠病毒并存的幾年里，保護(hù)好自己的免疫力腋妙，這是比賺多少錢默怨、干多大事業(yè)都更重要的事情。世界上沒(méi)有任何疫苗或者藥物能和老天爺賜予我們的免疫系統(tǒng)更能保護(hù)我們骤素，且行且珍惜匙睹。
你以為這就完了嗎愚屁？繼續(xù)往下看。
感染胸腺痕檬，導(dǎo)致胸腺萎縮和T細(xì)胞發(fā)育受損
幼稚T細(xì)胞是尚未分化和特化的T細(xì)胞集绰。T細(xì)胞有一定的壽命，需要源源不斷地補(bǔ)充谆棺。如果人體沒(méi)有足夠的幼稚T細(xì)胞，就沒(méi)有足夠的后備力量來(lái)應(yīng)付新出現(xiàn)的感染罕袋。
新冠病毒為何能讓幼稚T細(xì)胞數(shù)量也減少呢改淑？一篇預(yù)印本論文顯示，實(shí)驗(yàn)人源化小鼠感染了新冠病毒之后浴讯，出現(xiàn)了嚴(yán)重的胸腺萎縮朵夏，活細(xì)胞的數(shù)量減少了7-8倍。同時(shí)在感染小鼠的胸腺組織中檢出了新冠病毒的核衣殼蛋白榆纽，這足以證明病毒侵入了胸腺器官仰猖，并導(dǎo)致了胸腺萎縮和T細(xì)胞減少等一系列事件。【9】
胸腺是人體第二大的免疫系統(tǒng)器官奈籽，它位于胸骨后方饥侵，負(fù)責(zé)T細(xì)胞的成熟和訓(xùn)練，與人體免疫力息息相關(guān)衣屏，是極其重要但被卻被輿論忽視的器官躏升。它在青春期時(shí)達(dá)到最大，可達(dá)40-50克狼忱，之后就隨年齡增長(zhǎng)逐漸萎縮和脂肪化膨疏。它是人體最早衰老的器官，一般認(rèn)為钻弄，衰老和抵抗力下降與胸腺的衰老退化有密切關(guān)系佃却。
另外一篇發(fā)表在新冠爆發(fā)之前一年的論文探討了艾滋病毒如何誘導(dǎo)人源化小鼠淋巴組織中（也包括胸腺）發(fā)生纖維化的【桨常【10】新冠病毒是否與艾滋病毒享有共同的感染機(jī)制呢饲帅？
樹(shù)突細(xì)胞的耗竭和功能障礙
樹(shù)突細(xì)胞是先天免疫系統(tǒng)的重要組成部分，也是連接先天免疫系統(tǒng)和后天免疫系統(tǒng)的橋梁批销。它負(fù)責(zé)將病原體分解成碎片并呈遞給T輔助細(xì)胞進(jìn)行識(shí)別∪髡ⅲ現(xiàn)在，科學(xué)家通過(guò)對(duì)65名Covid-19患者的研究發(fā)現(xiàn)均芽，樹(shù)突細(xì)胞長(zhǎng)期耗竭和功能損傷丘逸。【11】
2022年2月《免疫學(xué)前沿》刊登的一篇中國(guó)作者的論文《樹(shù)突狀細(xì)胞的耗竭和功能障礙：了解 SARS-CoV-2 感染》掀宋，Covid-19感染期間深纲，樹(shù)突細(xì)胞數(shù)量減少且功能受損仲锄。這種數(shù)量和功能異常，即使在感染7個(gè)月之后仍然存在【12】
感染單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞湃鹊，引發(fā)炎癥
接下來(lái)我們看看先天免疫系統(tǒng)的戰(zhàn)士——單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞儒喊。
2022年10月發(fā)表在《PLOS病原體》的論文顯示，盡管巨噬細(xì)胞不是人類 SARS-CoV-2 感染的主要靶細(xì)胞币呵，但已在死后樣本中檢測(cè)到活化的單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中的病毒 RNA 和抗原怀愧，這項(xiàng)研究證明了 CD169（一種骨髓細(xì)胞特異性 I 型凝集素）促進(jìn)了 ACE2 非依賴性 SARS-CoV-2 融合和進(jìn)入巨噬細(xì)胞。
好消息是余赢，盡管新冠病毒感染了單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞芯义，但細(xì)胞最終凋亡，并沒(méi)有爆裂造成病毒復(fù)制和釋放妻柒。但無(wú)論如何扛拨，新冠病毒能夠感染單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞并造成細(xì)胞死亡這是事實(shí)。
而2022年4月發(fā)表在《自然》雜志的一篇論文認(rèn)為举塔，COVID-19 患者的血液?jiǎn)魏思?xì)胞中約有 6% 感染了 SARS-CoV-2绑警。這種感染是以Fcγ 受體介導(dǎo)的。病毒進(jìn)入單核細(xì)胞后中復(fù)制央渣，但感染中止计盒，并且在受感染單核細(xì)胞培養(yǎng)物的上清液中未檢測(cè)到傳染性病毒。【13】
在我的上一篇文章《打喵后更容易感染? 新鮮出爐的重磅論文或許能解釋原因》中痹屹，曾簡(jiǎn)單介紹了抗體和單核細(xì)胞配合的原理章郁，抗體和病毒表面抗原結(jié)合后，尾巴部位叫Fcγ志衍，而單核細(xì)胞表面就有Fcγ受體暖庄，兩者結(jié)合，巨噬細(xì)胞就會(huì)把表面沾滿抗體的病毒吞入體內(nèi)楼肪，再通過(guò)體內(nèi)的溶酶體將病毒分解培廓，這個(gè)過(guò)程沒(méi)毛病。問(wèn)題是春叫，被吞進(jìn)去的病毒怎么就把吞噬細(xì)胞反殺了呢肩钠？
《自然》這篇文章并沒(méi)有給出令人滿意的答案，但以個(gè)人淺見(jiàn)暂殖，這可能與疫苗導(dǎo)致的非中和抗體有關(guān)价匠。詳情請(qǐng)翻閱作者的上一篇文章《打喵后更容易感染? 新鮮出爐的重磅論文或許能解釋原因》。
免疫系統(tǒng)受損后會(huì)怎么樣呛每？
首先也是最重要的一點(diǎn)：由于新冠病毒本身可以損傷我們的免疫系統(tǒng)踩窖，這使得人體并不能像應(yīng)對(duì)普通病毒一樣形成免疫力，結(jié)果就是會(huì)在短期內(nèi)反復(fù)感染晨横，如下圖顯示——
兩個(gè)來(lái)自于不同數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)來(lái)源的圖表洋腮，上圖是英國(guó)國(guó)家統(tǒng)計(jì)署的發(fā)病率統(tǒng)計(jì)箫柳，下圖是霍普金斯大學(xué)的英國(guó)新發(fā)病例統(tǒng)計(jì)。a點(diǎn)之前兩張圖是相當(dāng)吻合的啥供，但越往后上圖的翹尾越來(lái)越大悯恍，這意味著人群中感染的比例越來(lái)越多是二次、三次感染而非新發(fā)感染伙狐。（有興趣的看官可以翻閱我之前的文章《我們會(huì)反復(fù)感染新冠嗎? 讓我們扒一扒國(guó)外的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)》）
最可怕的是涮毫，重復(fù)感染造成的損傷是累積性的。
重復(fù)感染造成的損傷是累積性的贷屎。
重復(fù)感染造成的損傷是累積性的窒百。（重要的話說(shuō)三遍）
我們來(lái)看一下2022年11月發(fā)布在《自然·醫(yī)學(xué)》期刊上的《與 SARS-CoV-2 再感染相關(guān)的急性和急性后遺癥》這篇論文【14】。作者利用了美國(guó)退伍軍人事務(wù)管理局的大樣本量數(shù)據(jù)豫尽，對(duì)443,588名參與者進(jìn)行了風(fēng)險(xiǎn)分析，結(jié)果如下：
虛線是健康人的對(duì)照點(diǎn)顷帖，綠色美旧、棕色、紫色分別是一次贬墩、二次榴嗅、三次或更多感染后的發(fā)病率風(fēng)險(xiǎn)倍數(shù)√瘴瑁可以看到嗽测，隨著感染次數(shù)增加，罹患各種疾病的風(fēng)險(xiǎn)也急劇升高肿孵。
其次唠粥，由于T細(xì)胞、B細(xì)胞停做、單核細(xì)胞晤愧、巨噬細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞這些同時(shí)也是人體免疫的重要衛(wèi)士蛉腌，對(duì)免疫系統(tǒng)的抑制不可避免的造成其他并發(fā)感染官份。
2010-2022年美國(guó)≤5歲兒童RSV（呼吸合胞病毒）感染月發(fā)病率時(shí)間趨勢(shì)，截止日期為2022年11月烙丛【讼铮可以看到2021-2022年冬季出現(xiàn)了史無(wú)前例的感染高峰。
平均醫(yī)院候診時(shí)長(zhǎng)已經(jīng)超過(guò)12小時(shí)河咽。首席醫(yī)療官阿德里安·哈里斯 (Adrian Harris) 表示钠右，Covid-19、流感库北、鏈球菌 A 和其他冬季疾病的急劇上升導(dǎo)致醫(yī)院長(zhǎng)時(shí)間等待爬舰。
來(lái)自醫(yī)生的困惑和感嘆们陆。
第三，當(dāng)然也不是我們?cè)敢饪吹降那橐伲庖呦到y(tǒng)不光應(yīng)對(duì)外來(lái)的侵略者坪仇，它還需要鎮(zhèn)壓內(nèi)部的叛軍——癌細(xì)胞。如果免疫系統(tǒng)受到壓制垃你，后果可想而知椅文。
最近一年，歐美社交媒體上流行一個(gè)詞“Turbo Cancer”（渦輪癌癥）惜颇，形容癌癥突然的降臨到不該擁有他們的人身上皆刺，而且首診發(fā)現(xiàn)即是晚期，Turbo用來(lái)形容這種癌癥的進(jìn)展速度凌摄。這會(huì)不會(huì)和病毒抑制了免疫系統(tǒng)有關(guān)呢羡蛾？
如何應(yīng)對(duì)？
首先锨亏，強(qiáng)化你的免疫系統(tǒng)痴怨，盡量利用自身的免疫力，避免二次器予、三次感染浪藻。如何強(qiáng)化自身的免疫力這是一個(gè)宏大的話題，好在作者已經(jīng)找到了并正在翻譯一些參考資料乾翔，在整理出來(lái)之后將會(huì)分享給大家爱葵，敬請(qǐng)期待。
其次反浓，萬(wàn)一不幸再次感染萌丈，請(qǐng)務(wù)必第一時(shí)間使用一些能夠抑制病毒復(fù)制的藥物或者補(bǔ)充劑，給自己的免疫系統(tǒng)爭(zhēng)取反擊的時(shí)間雷则，盡量將病癥抑制在輕癥或無(wú)癥狀狀態(tài)浓瞪。從本文引用的文獻(xiàn)來(lái)看，輕癥和重癥之間巧婶，對(duì)于免疫力和各個(gè)器官的傷害程度區(qū)別是很大的乾颁。因此，能輕癥就輕癥艺栈！千萬(wàn)不要拖到去醫(yī)院英岭！因?yàn)槟菚?huì)兒，有可能醫(yī)療系統(tǒng)已經(jīng)崩潰了湿右。
作者之前發(fā)過(guò)的幾篇小文诅妹，介紹了幾種在發(fā)病早期可以起到較好治療作用的醫(yī)療方案，有心者可以擷取：
《親測(cè)有效：耐信+紅霉素清除新冠病毒》
《鹽吭狡、小蘇打尖殃、碘伏：這幾樣常見(jiàn)物品幫助你對(duì)抗新冠、減輕癥狀》
《新冠究極奧義：全球三年百萬(wàn)人以身試藥告訴你哪些藥有效》
最后划煮，如果您還處于新冠后遺癥之中送丰，請(qǐng)盡快醫(yī)治恢復(fù)，新冠急性癥狀和新冠后遺癥本就一脈相承弛秋，如果上一波的后遺癥還沒(méi)有治療干凈器躏，然后又二次感染，那就非常非常的糟糕蟹略。最近看到了不少網(wǎng)上說(shuō)自己二次感染癥狀要遠(yuǎn)遠(yuǎn)重于第一次感染的視頻和段子登失，這都是不重視病毒的結(jié)果。
送福利
后疫情時(shí)代挖炬，我們時(shí)刻面臨著新冠病毒變種浪潮不斷卷土重來(lái)揽浙、后遺癥此起彼伏，免疫系統(tǒng)和身體機(jī)能不堪重負(fù)意敛，而與此同時(shí)醫(yī)療系統(tǒng)幾近崩潰捏萍、疫苗和群體免疫屏障失效。我們每一個(gè)人終將獨(dú)自面對(duì)病毒空闲，成為自己健康的第一責(zé)任人。
可惜的是走敌，大部分人對(duì)于免疫系統(tǒng)的了解還僅僅停留在初中時(shí)代的《生理衛(wèi)生》課本上碴倾。了解T細(xì)胞、免疫細(xì)胞掉丽、樹(shù)突細(xì)胞跌榔、抗體這些名詞的人已經(jīng)是寥寥無(wú)幾，很多人甚至都不知道自己體內(nèi)還有一個(gè)叫做胸腺的免疫器官捶障。缺乏基礎(chǔ)的免疫學(xué)知識(shí)僧须，面對(duì)病毒大潮，我們何以自保项炼？
而不幸的是担平，免疫系統(tǒng)是除了人腦之外第二復(fù)雜的系統(tǒng)，在這個(gè)專業(yè)領(lǐng)域充斥著諸如“主要組織相容性復(fù)合體 I 類和 II 類锭部、γδ T 細(xì)胞暂论、干擾素 alpha、β拌禾、γ 和 kappa 以及補(bǔ)體系統(tǒng)取胎、C4b2a3b 復(fù)合體”等晦澀的名詞，更加拒人于千里之外。
Philipp Dettmer所著的這本《免疫：探索讓你活著的神秘系統(tǒng)》恰好可以解決普通人的免疫學(xué)科普問(wèn)題闻蛀。
Philipp Dettmer是 Kurzgesagt 的創(chuàng)始人和首席作家匪傍。Kurzgesagt 是 Youtube 上最大的科學(xué)頻道之一，擁有超過(guò) 1400 萬(wàn)訂閱者和 10 億瀏覽量觉痛。
Kurzgesagt頻道中最成功的一些視頻都是關(guān)于免疫系統(tǒng)的役衡，但十分鐘的視頻根本不是介紹免疫學(xué)的合適媒介。無(wú)法深入探討這個(gè)美妙的話題秧饮，這一直困擾著Dettmer映挂，這促成了Kurzgesagt頻道創(chuàng)立10年之后，Dettmer撰寫(xiě)了這本書(shū)盗尸，是一種Dettmer與免疫系統(tǒng)長(zhǎng)達(dá)十年的愛(ài)情變成有形的東西的一種方式柑船，它有望成為一種有用和有趣的方式來(lái)了解使你每天都能生存下來(lái)的令人驚嘆和美麗的復(fù)雜性。作者用非常通俗和風(fēng)趣的語(yǔ)言風(fēng)格泼各，外加二十幅動(dòng)畫(huà)風(fēng)格的插圖鞍时，系統(tǒng)地介紹了人體的免疫系統(tǒng)，是一本非常優(yōu)秀的科普教材扣蜻。
以下是《免疫：探索讓你活著的神秘系統(tǒng)》的目錄逆巍，全書(shū)共201頁(yè)：
簡(jiǎn)介
第 1 部分：了解您的免疫系統(tǒng)
第 1 章：什么是免疫系統(tǒng)？
第 2 章：捍衛(wèi)什么莽使？
第 3 章：你的細(xì)胞是什么锐极？
第 4 章：免疫系統(tǒng)的帝國(guó)和王國(guó)
第 2 部分：災(zāi)難性損壞
第 5 章：遇見(jiàn)你的敵人
第6 章：沙漠皮膚王國(guó)
第 7 章：切入點(diǎn)
第 8 章：先天免疫系統(tǒng)的士兵：巨噬細(xì)胞和 中性粒細(xì)胞
第9章：炎癥：玩火
第10章：赤裸、盲目和恐懼：細(xì)胞如何知道去哪里芳肌？
第11章：聞到生命的基石
第12章：隱形殺手軍：補(bǔ)體系統(tǒng)
第13章：細(xì)胞智能：樹(shù)突狀細(xì)胞
第14章：高速公路和特大城市
旁白：脾臟和扁桃體灵再，超級(jí)淋巴結(jié)最好的朋友
第15章：超級(jí)武器降臨
第16章：宇宙中最大的圖書(shū)館
第17章：烹飪美味的受體食譜
第18章：謀殺胸腺大學(xué)
第19章：在金盤(pán)上呈現(xiàn)信息：抗原呈現(xiàn)
第20章：?jiǎn)拘堰m應(yīng)性免疫系統(tǒng)：T 細(xì)胞
第21章：武器工廠和狙擊步槍：B細(xì)胞和抗體
第22章：T和B的舞蹈
第23章：抗體
旁白：四類抗體
第 3 部分：惡意收購(gòu)
第24章：粘膜沼澤王國(guó)
第25章：你的腸道奇怪而特殊的免疫系統(tǒng)
第26章：什么是病毒？
第 27 章：肺部的免疫系統(tǒng)
第 28 章：流感——你沒(méi)有足夠尊重的“無(wú)害”病毒
第29 章：生化戰(zhàn)：干擾素亿笤，干擾翎迁！
旁白：流感和普通感冒的區(qū)別
第30章：細(xì)胞靈魂之窗
第31章：殺人專家——殺手T細(xì)胞
第32章：天生殺手
第33章：如何根除病毒感染
旁白：為什么我們沒(méi)有更好的抗病毒藥物？
第34章：關(guān)閉免疫系統(tǒng)
第35章：免疫——你的免疫系統(tǒng)如何記住永遠(yuǎn)敵人
旁白：殺不死你的不會(huì)讓你更強(qiáng)大：麻疹和記憶細(xì)胞
第36章：疫苗和人工免疫
第 4 部分：叛亂和內(nèi)戰(zhàn)
第37章：當(dāng)你的免疫系統(tǒng)太弱時(shí)：艾滋病毒和艾滋病
第38章：當(dāng)免疫系統(tǒng)過(guò)于激進(jìn)時(shí)：過(guò)敏
第39章：寄生蟲(chóng)和你的免疫系統(tǒng)如何錯(cuò)過(guò)它們
第40章：自身免疫性疾病
旁白：無(wú)能
第41章：衛(wèi)生假說(shuō)和老朋友
第 42 章：如何增強(qiáng)免疫系統(tǒng)
第43章：壓力和免疫系統(tǒng)
第44章：癌癥和免疫系統(tǒng)
旁白：吸煙與免疫系統(tǒng)
第45章：冠狀病毒大流行
最后的話
您只需要關(guān)注《正分子》的WX號(hào)净薛，并在對(duì)話框中輸入“免疫”汪榔，既可以免費(fèi)獲得由作者翻譯的《免疫：探索讓你活著的神秘系統(tǒng)》中文電子版書(shū)籍（pdf格式或mobi格式）。
參考文獻(xiàn)
【1】Reduction and Functional Exhaustion of T Cells in Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)肃拜，Front. Immunol., 01 May 2020Sec. Immunological MemoryVolume 11 - 2020
【2】Immunological dysfunction persists for 8 months following initial mild-to-moderate SARS-CoV-2 infection痴腌，Nature Immunology volume 23, pages210–216 (2022)
【3】https://www.msdmanuals.com/professional/hematology-and-oncology/leukopenias/lymphocytopenia
【4】ACE2-independent infection of T lymphocytes by SARS-CoV-2，Signal Transduction and Targeted Therapy volume 7, Article number: 83 (2022)
【5】B cell depletion and signs of sepsis-acquired immunodeficiency in bone marrow and spleen of COVID-19 deceased燃领，International Journal of Infectious Diseases衷掷，Volume 103, February 2021, Pages 628-635
【6】Single-cell multiomics revealed the dynamics of antigen presentation, immune response and T cell activation in the COVID-19 positive and recovered individuals，Front. Immunol., 02 December 2022柿菩，Sec. Viral ImmunologyVolume 13 - 2022
【7】AIDS and COVID-19 are two diseases separated by a common lymphocytopenia戚嗅，https://www.researchsquare.com/article/rs-43462/v1
【8】Sharing CD4+ T Cell Loss: When COVID-19 and HIV Collide on Immune System，Front. Immunol., 15 December 2020，Sec. Viral Immunology懦胞，Volume 11 – 2020
【9】SARS-CoV-2 and its variants, but not Omicron, induces thymic atrophy and impaired T cell development替久，https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.04.07.487556v1.full
【10】Human immunodeficiency virus infection induces lymphoid fibrosis in the BM-liver-thymus-spleen humanized mouse model，JCI Insight. 2018 Sep 20; 3(18): e120430.
【11】Impaired function and delayed regeneration of dendritic cells in COVID-19躏尉，https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1009742
【12】CD169-mediated restrictive SARS-CoV-2 infection of macrophages induces pro-inflammatory responses蚯根，https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1010479
【13】FcγR-mediated SARS-CoV-2 infection of monocytes activates inflammation，Nature volume 606, pages576–584 (2022)
【14】Acute and postacute sequelae associated with SARS-CoV-2 reinfection胀糜，Nature Medicine volume 28, pages2398–2405 (2022)
s擴(kuò)展閱讀
【15】STUDIES GIVE CAUSE FOR CONCERN: LAUTERBACH WARNS OF INCURABLE IMMUNE DEFICIENCY CAUSED BY CORONA畏铆，https://www.archyde.com/studies-give-cause-for-concern-lauterbach-warns-of-incurable-immune-deficiency-caused-by-corona/
【16】Persistent SARS-CoV-2 infection in patients seemingly recovered from COVID-19飘诗，https://doi.org/10.1002/path.6035
【17】CD169-mediated restrictive SARS-CoV-2 infection of macrophages induces pro-inflammatory responses虱肄，https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1010479
【18】The role of IgG Fc receptors in antibody-dependent enhancement谜叹，Nat Rev Immunol. 2020; 20(10): 633–643.
【19】Natural killer cell-mediated ADCC in SARS-CoV-2-infected individuals and vaccine recipients，https://doi.org/10.1002/eji.202149470
【20】SARS-CoV-2 Dysregulates Neutrophil Degranulation and Reduces Lymphocyte Counts括堤，Biomedicines 2022, 10(2), 382;
【21】The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19碌秸，Nature Reviews Immunology volume 20, pages339–341 (2020)
【22】SARS-CoV-2 Uses CD4 to Infect T Helper Lymphocytes，doi: https://doi.org/10.1101/2020.09.25.20200329
【23】Molecular and cellular insights into T cell exhaustion悄窃，Nat Rev Immunol. 2015 Aug; 15(8): 486–499.
【24】Elevated Exhaustion Levels of NK and CD8+ T Cells as Indicators for Progression and Prognosis of COVID-19 Disease讥电，Front Immunol. 2020; 11: 580237.
·
