本文選自cancer letters浊吏，2016年，喜歡的可以自行下載閱讀舶担。
看了標(biāo)題，感覺和上一篇應(yīng)該是一個(gè)套路彬呻。
摘要：抑制與鐵死亡衣陶、胱氨酸/谷氨酸反轉(zhuǎn)運(yùn)體和谷胱甘肽過氧化物酶相關(guān)的關(guān)鍵分子柄瑰，可誘導(dǎo)化療/放療耐藥癌細(xì)胞的根除。本研究調(diào)查了鐵死亡是否能克服頭頸癌對順鉑治療的耐藥性剪况。使用了三種順鉑抗性HNC細(xì)胞系(AMC-HN3R教沾、-HN4R和-HN9R)及其親本細(xì)胞系。通過測量生存力译断、死亡授翻、活性氧產(chǎn)生、蛋白質(zhì)表達(dá)和臨床前小鼠腫瘤異種移植模型孙咪，評估胱氨酸和谷氨酸改變的效果以及胱氨酸/谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體的藥理學(xué)和遺傳學(xué)抑制堪唐。不含胱氨酸或谷氨酰胺過量的條件培養(yǎng)基誘導(dǎo)順鉑敏感和耐藥HNC細(xì)胞的鐵死亡，而壞死和凋亡標(biāo)記沒有任何明顯變化翎蹈。胱氨酸/谷氨酸鹽反轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白抑制劑erastin和柳氮磺吡啶抑制HNC細(xì)胞生長并積累脂質(zhì)活性氧淮菠，從而誘導(dǎo)鐵死亡。用siRNA或shRNA處理的胱氨酸/谷氨酸反轉(zhuǎn)運(yùn)體的基因沉默也誘導(dǎo)了耐藥HNC細(xì)胞的有效鐵死亡荤堪，并增強(qiáng)了耐藥HNC細(xì)胞的順鉑細(xì)胞毒性兜材。胱氨酸/谷氨酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體的藥理學(xué)和遺傳學(xué)抑制作用，顯著提高了體內(nèi)對順鉑耐藥的HNC細(xì)胞的敏感性逞力。胱氨酸/谷氨酸反轉(zhuǎn)運(yùn)體的藥理學(xué)和遺傳學(xué)抑制通過誘導(dǎo)鐵死亡克服了HNC細(xì)胞對順鉑的抗性。
既然是鉑類糠爬，作者找了耐藥和不耐藥的細(xì)胞寇荧，發(fā)現(xiàn)對于胱氨酸或谷氨酸的誘導(dǎo)鐵死亡都具有一致的敏感性。
作者又在耐藥細(xì)胞系中誘導(dǎo)鐵死亡的發(fā)生.
緊接著揩抡，在證明細(xì)胞內(nèi)谷氨酸和胱氨酸刺激后發(fā)生了鐵死亡。（感覺太多余了镀琉，為什么把別人多次證明過的東西拿出來反復(fù)鞭尸）
然后峦嗤，敲掉SLC7A11,觀察鐵死亡敏感性的問題，再用藥物誘導(dǎo)屋摔，觀察耐藥細(xì)胞對誘導(dǎo)劑的敏感性的問題烁设。（我感覺這個(gè)都是別人證明過的，作者拿出來在做純屬是湊圖而已钓试。）
敲除以后装黑，又用鉑類刺激看看敏感性變化。修的麻袋弓熏，這不是和我上文說的差不多嘛恋谭，正是我要表達(dá)的意思，作者這里如果把耐藥做向鐵死亡真是神作了挽鞠。
然后疚颊，作者又看了看聯(lián)合用藥對腫瘤的治療是否有協(xié)同作用狈孔，最后看了看鉑類在鐵死亡誘導(dǎo)下是否增強(qiáng)了對DNA的損傷效果。
好的材义，文章結(jié)束均抽，總體來說，前半部分都是已知結(jié)果母截，后半部分還算湊活到忽，本著不吹不黑的原則，說實(shí)話清寇，這文章不值5分的水平喘漏，充其量也就是2-3分的套路，沒有機(jī)制华烟，只有表型翩迈，并且這個(gè)表型都是俗套，其實(shí)作者在文章最后真的可以研究一下為什么在SLC7A11敲減后誘導(dǎo)耐藥細(xì)胞死亡增加盔夜，是否真的是改變了細(xì)胞的死亡方式负饲？如果鉑類原來誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，那么喂链，這里誘導(dǎo)耐藥細(xì)胞發(fā)生鐵死亡返十，不也挺新穎的嗎？再把機(jī)制研究深入一些椭微，從DNA損傷到細(xì)胞鐵死亡洞坑，真是可以為耐藥腫瘤治療開發(fā)新的靶點(diǎn)。蝇率。迟杂。。本慕。排拷。。锅尘。监氢。需要的同學(xué)拿去吧，不謝鉴象，歡迎大家批評忙菠、指正。
