期刊：Cancer Cell
IF：48.8?
發(fā)表時(shí)間：2024 Feb 29
文章簡(jiǎn)介：
該研究利用單細(xì)胞RNA測(cè)序和空間轉(zhuǎn)錄組技術(shù)，在早期膀胱癌（BCa）中鑒定了一個(gè)PDGFRα+ITGA11+癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）亞群畦攘，發(fā)現(xiàn)該亞群會(huì)幫助癌細(xì)胞侵入淋巴管盗胀，從而促進(jìn)早期BCa的淋巴血管侵襲（LVI）和淋巴結(jié)（LN）轉(zhuǎn)移偎谁。
樣本策略：
來(lái)自多個(gè)中心的910例膀胱癌（BCa）患者的樣本用于所有實(shí)驗(yàn)棋返，其中13例樣本用于單細(xì)胞測(cè)序（9例癌卷雕，4例癌旁）钱雷，另有4例癌組織用于空間轉(zhuǎn)錄組測(cè)序骂铁。
應(yīng)用技術(shù)：
10xGenomics 3’ scRNA-seq，10x Genomics Visium罩抗，mIHC等拉庵。
研究亮點(diǎn)：
(1) PDGFRα+ITGA11+ CAFs通過(guò)ITGA11-SELE相互作用增強(qiáng)淋巴管生成；
(2) PDGFRα+ITGA11+ CAFs通過(guò)CHI3L1對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）進(jìn)行排列套蒂，以協(xié)助BCa細(xì)胞的侵襲钞支；
(3) 靶向PDGFRα+ITGA11+ CAFs可抑制早期BCa的LVI和LN轉(zhuǎn)移。
研究意義：
本研究揭示了PDGFRα+ITGA11+ CAFs在塑造轉(zhuǎn)移景觀中的關(guān)鍵作用操刀，為早期BCa LVI的治療提供了潛在的治療靶點(diǎn)烁挟，改善早期BCa患者的治療結(jié)果。
文獻(xiàn)原文（DOI）：https://doi.org/10.1016/j.ccell.2024.02.002
