期刊：Immunity??
IF：25.5??
發(fā)表時(shí)間：2023 Dec 28
文章簡(jiǎn)介：
該研究探討了在皮膚急性感染期間敬锐，常規(guī)自然殺傷(conventional NK, cNK)細(xì)胞如何分化為長(zhǎng)期存活的組織駐留(Tissue-resident, trNK)細(xì)胞，并在二次感染時(shí)發(fā)揮加速效應(yīng)反應(yīng)鼓择。
樣本策略：
疫苗病毒（VACV）感染25天后小鼠唾液腺阀趴、皮膚和肝臟的先天性淋巴細(xì)胞（ILC1s）與NK細(xì)胞（每種組織類型混5-10只小鼠）蜗元。
應(yīng)用技術(shù)：
CITE-seq鹏溯，Hashtag，bulk mRNA-seq
研究亮點(diǎn)：
(1) 皮膚的病毒和細(xì)菌感染會(huì)引發(fā) cNK 細(xì)胞的招募太抓，并分化成Tcf1hiCD69hi trNK細(xì)胞空闲；
(2) Tcf1hiCD69hi trNK細(xì)胞與人類皮膚中的CD56bright NK細(xì)胞具有相似性；
(3) cNK到trNK細(xì)胞的分化獨(dú)立于Hobit途徑走敌，由Tcf1和Blimp1調(diào)控碴倾；
(4) trNK細(xì)胞在二次感染時(shí)迅速獲得效應(yīng)功能，產(chǎn)生了加速的NK細(xì)胞反應(yīng)掉丽。
研究意義：
該研究為基于NK細(xì)胞的免疫治療策略提供了新的視角跌榔，對(duì)理解組織駐留免疫細(xì)胞的形成和功能具有重要意義。
文獻(xiàn)原文（DOI）：10.1016/j.immuni.2023.11.018
